胃癌组织中DNA依赖性蛋白激酶KIP2表达及意义

DNA依赖性蛋白激酶(DNA—dependent protein kinase catalytic subunit，DNA—PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶，它在双链DNA损伤修复中起重要作用，生化分析指出DNA—PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活，Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA，命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein 2，KIP2），     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量，反映纤溶-抗纤溶活性的变化，并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1／t—PA比值明显高于对照组，且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论：血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。     

肝硬化患者血浆GMP—140,β—TG活性测定的临床探讨

本文测定了３９例肝炎后肝硬化患者血浆内血小板激活功能指标，即血浆内血小板ａ颗粒膜蛋白－１４０及β－血小板球蛋白。结果表明：肝炎后肝经患者血小板功能均于于激活状态，表现在血内ＧＭＰ－１４０明显增高，与正常对照相比有显著性差异；     

抗AIDS药物ZL体对免疫细胞的激活效应及抗肿瘤作用

用ＭＴＴ法观察已经用于ＡＩＤＳ治疗的有效中草药ＺＬ体外对免疫细胞激活效应。结果表明，大剂量ＺＬ对脾细胞有细胞毒效应，ＺＬ２５－２００μｇ／ｍｌ可激活脾细胞，其激活百分率可达１２８％。     

微生物易位是慢性HIV感染中系统免疫激活的原因之一（上）

慢性免疫激活是进展期HIV疾病的一个独有特点。实际上，多克隆B细胞激活是HIV感染体内被首先发现的免疫异常现象之一。继而发现T细胞周期增加、活化表型的T细胞频率增加和血清中致炎因子和趋化因子水平增加。重要的是，免疫激活程度在预测疾病预后方面是比血浆中病毒载量更好的预测因子。然而引起免疫激活的基本原因仍然令人费解。[第一段]     

交叉呈递—树突状细胞行使功能的重要途径

树突状细胞（DC）是天然免疫和获得性免疫的重要调节剂。DC的一重要特征是通过交叉呈递使外源性抗原进入MHC I类途径，从而将外源性的蛋白质抗原呈递给CD8^ T细胞，以诱导机体产生抗原特异性CTL。本文从主要的交叉呈递细胞DC入手，阐述了影响交叉呈递的因素；交叉呈递中细胞之间的相互作用及交叉呈递的最终结果交叉激活和交叉耐受。对宿主抵抗病原微生物感染、诱导抗肿瘤免疫反应、疫苗研制和维持外周耐受有重要的指导意义。     

人外周血淋巴细胞激活与CD2mRNA表达

对 PHA、抗 CD3单克隆抗体 RW2—8C8、胸腺肽、抗 CD2与抗 CD3等对人 T 淋巴细胞的增殖现象及动力学进行了观察,除抗 CD3与抗 CD2单抗联合应用为抑制效应外,前三者均呈正效应且动力学完全一致.在此基础上,应用反义 CD2mRNA 探针检测了 mRNA 在激活24小时以后的变化,发现 T 细胞活化者均显示 mRNA 量呈上升;反之则不见变化或低于未激活 T 细胞对照组水平.本研究证明了小牛胸腺肽有激活 T 细胞和提高 mRNA 水平的作用,为首次报导.本文对上述在基因水平上观察的结果进行了讨论.     

COPD合并慢性缺氧患者肺血管对急性缺氧反应变化中肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用

目的：以人离体肺动脉环缺氧张力变化为对象研究钾通道在缺氧性肺血管收缩（HPV）发生中的作用。 方法： 从手术室切取人肺动脉环，进行人肺动脉环张力试验，分正常对照组，单纯慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）组和COPD合并慢性缺氧组，分别利用相应的特异性阻断剂观察电压门控性钾通道（KV），钙离子激活的钾通道（KCa）， ATP敏感的钾通道（KATP），在缺氧性肺血管收缩（HPV）的作用。 结果： （1）3组肺动脉环在急性缺氧时血管收缩张力均增加，同时COPD＋慢性缺氧组增加百分比显著低于对照组；COPD组与对照组无显著差异。（2）4-AP阻断Kv后较阻断前，3组肺血管环缺氧张力增加幅度均显著降低（P<0.05），同时正常对照组和COPD组降低幅度明显大于慢性缺氧组。TEA阻断KCa后以及格列苯脲（glybenclamide）阻断KATP后二者较阻断前，3组肺血管环缺氧张力均显著增加（P<0.05），同时COPD＋慢性缺氧组增加的幅度明显大于正常组（分别是P<0.01和P<0.05）。 结论： （1）慢性缺氧可降低肺血管的收缩性及肺血管对急性缺氧的收缩反应；（2）Kv在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起介导作用，慢性缺氧可使此介导作用加强；KCa和KATP在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起调节作用，慢性缺氧可使此调节作用加强。     

蛋白酶激活受体2激动剂对肥大细胞释放组胺的影响

目的 研究PAR-2激动剂(tc-LIGRLO-NH2与SLIGKV-NH2)和胰蛋白酶对结肠肥大细胞释放组胺的影响。方法 结肠组织经酶消化后,细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成。组胺水平用以玻璃纤维为基础的荧光方法测定。结果PAR-2激动剂tc-LIGRLO-NH2和SLIGKV-NH2均可诱导人结肠肥大细胞剂量依赖性组胺释放。浓度为100μmol／mL时,tc-LIGRLO-NH2和SLIGKV-NH2可分别引起比基础分泌量多出2．5倍和2倍的组胺释放,而反PAR-2激动剂tc-OLRGIL-NH2和VKGILS-NH2在实验浓度高至300μmol／mL时仍对组胺释放无影响。胰蛋白酶在1．0～100μg/mL间可引起剂量相关性组胺释放,胰蛋白酶抑制剂可抑制之。PAR-2激动剂tc-LIGRLO-NH2的作用从加样后1min开始,3min后完成。细胞经过百日咳毒素和代谢抑制剂预先处理后,几乎失去了对tc-LIGRLO-NH2、SLIGKV-NH2和胰蛋白酶刺激的反应性。结论 PAR-2激动剂和胰蛋白酶是高效的组胺释放刺激剂,其在人结肠炎症性疾病中起一定的作用。