山莨菪碱治疗淡水淹溺肺水肿12例临床分析

目的探讨应用山莨菪碱治疗淡水淹溺肺水肿的疗效.方法对12例淡水淹溺者接诊后立即给予去泡沫吸氧,建立静脉通道,静滴山莨菪碱1～3mg/kg微泵维持,并根据病情变化及副反应控制滴速,观察疗效.结果显效7例,有效4例.本组12例淡水淹溺肺水肿抢救成功11例.1例来时便因心跳呼吸停止抢救无效而死亡,另外2例因合并重型颅脑损伤分别于第5d,第10d抢救无效而死亡.结论山莨菪碱可以减轻肺水肿,使造成溺水者死亡的主要原因得到控制,取得满意疗效,可以作为抢救淡水淹溺性肺水肿的特效药物.     

海水淹溺性急性肺损伤兔几种细胞因子的动态变化

目的 探讨TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8、IL-10等细胞因子在海水淹溺性ALI中的作用.方法 36只新西兰兔随机分成六组:0(对照组),灌注1、3、6、12、24 h组,每组6只动物.灌注组经气管插管灌注2 mL/kg海水.不同时间点观察各组动物血气分析的变化.计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI).以ELISA法检测肺组织和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8、IL-10表达水平,同时进行病理学检查,并计算肺病理评分.结果 灌注海水后氧合指数迅速低至300以下,持续时间长达6 h.W/D值于S3h达高峰,肺通透指数以S6h组数值最高.各时间点肺组织和血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).TNF-α、IL-1β、IL-10高峰在6 h,IL-8高峰在12 h.血清IL-6于1 h后持续在最高水平,肺组织IL-6浓度仅在6 h时升高(P<0.05).肺大体标本于灌注后3 h瘀血水肿最严重,体积最大.显微镜下炎症细胞浸润于6～12 h最突出,肺泡间隔宽度随时间延长而加重.肺病理评分1 h时已显著高于对照组(P<0.01),6 h达最高.LPI,肺组织和血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10及血清IL-6表达与肺损伤程度呈正相关(P<0.05或P<0.01),TNF-α与IL-1β、IL-10以及血清IL-6亦密切相关.结论 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10等细胞因子以协同或拮抗的方式参与了海水淹溺性ALI的病理过程,全身性炎症反应和抗炎反应的失衡在海水淹溺性ALI发生发展中可能起重要作用.     

海水淹溺型急性肺损伤兔外周血中性粒细胞凋亡的动态变化

目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的演变规律以及细胞因子对其可能的影响.方法 36只新西兰兔用随机数字表法均分为对照组(作为Oh基线值)和海水灌注后1、3、6、12、24h组(分别于灌注后1、3、6、12、24h处死).观察各组血象和血气分析指标的变化,计算肺湿/干重比(W/D)和肺微IfIL管通透指数;流式细胞术检测PMN凋亡情况,EIJSA法检测血清TNF-a、IL-1β、IL-10水平;对肺组织进行病理学观察,并计箅病理评分(LPS).结果 W/D值在3h达高峰,肺微血管通透指数以6h最高,炎症细胞浸润以6～12h最显著.LPS在1h已显著高于对照组(P＜0.01),6h达最高.PMN凋亡率于灌注后1h-过性升高,3h显著抑制,6h最低,以后逐渐接近对照水平.PMN计数与凋亡率呈负相关(P＜0.05).各海水灌注组血清TNF-a、IL-1β、IL-10均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),与LPS呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),但与PMN凋亡率无相关性(P>0.05).结论 PMN凋亡在SWD-ALI炎症反应早期受到显著抑制,是最主要的炎症效应细胞.TNF-a、IL-1β、IL-10在SWD-ALI中发挥重要作用,但对PMN凋亡抑制无显著影响.     

丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是否可减轻海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)及其对钠钾ATP酶(NKA)的作用。方法将大鼠随机分为正常组、海水组和STS治疗组。应用海水吸入法建立大鼠PE-SWD模型。检测海水灌注前,海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h和6 h的PaO2。在造模4 h后,观察肺组织形态学改变、测定肺湿/干重比值(W/D)、肺毛细血管通透性(PMVP)及肺组织匀浆中NKA活性,采用Western blot检测NKAα1亚基蛋白表达。结果海水吸入导致PaO2和NKA表达及活性均下降,使W/D、PMVP增加。STS治疗组从海水灌注后2 h开始PaO2显著高于海水组[(67.58±3.45)mm Hg比(59.00±3.86)mm Hg,P<0.05)],到4 h PaO2值达高峰[(80.75±3.57)mm Hg比(70.5±4.48)mm Hg,P<0.01)];肺组织形态学表明海水组肺组织出血、水肿,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞渗入肺泡腔;STS治疗组肺损伤明显减轻;STS治疗组W/D较海水组明显下降(5.53±0.45比6.40±0.42,P<0.05),PMVP值STS治疗组亦较海...     

海水淹溺大鼠肺脏内皮素及降钙素基因相关肽含量的变化

目的　研究低温海水淹溺大鼠肺脏内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量变化规律 ,探讨二者对肺脏功能的影响。方法　将大鼠随机分为对照组和淹溺组。淹溺组大鼠分别置于 16～ 18℃海水中自由游动 ,于淹溺后 5 ,15 ,30 ,6 0 ,2 4 0 ,36 0 m in及死亡后测量肛温 ,自左心室取血 1ml行血气分析 ,处死动物取左肺计算肺干湿重比值 ,取右肺检测 ET和 CGRP含量。结果　海水淹溺后 ,不同时间组动物肛温、肺组织干湿重比值、p H、Pa O2 明显降低 ,其中肛温、p H、Pa O2 于 5 min时降至最低点 ,肺组织干湿重比值于 6 0 m in降至最低点 ;Pa CO2 则明显升高 ,于 5 m in组升至最高点 ;随后上述指标呈恢复趋势 ,然而除 p H于 2 4 0及 36 0 min时接近正常对照水平外 (P>0 .0 5 ) ,其余均仍未恢复到正常对照组水平 (P<0 .0 1)。 ET含量于 30 min和 CGRP含量于 15 m in分别降至最低点 [(15 .6 8± 6 .5 3) ng/ L及(34.4 7± 5 .5 8) ng/ L ],与正常对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,随后呈上升趋势 ,前者至 2 4 0 m in高达 (5 8.92± 6 .39) ng/ L ,比正常对照组 (30 .72± 7.0 6 ) ng/ L明显增高 (P<0 .0 1) ,36 0 min时 (2 5 .6 9±4 .2 7) ng/ L恢复接近正常对照组水平 (P>0 .0 5 ) ;后者至 36 0 m in时 (49.6     

淡水近乎淹溺后并发急性肺水肿中机械通气的应用

目的探讨有创机械通气采用呼气末正压（PEEP）＋压力支持通气（PSV）模式在救治淡水近乎淹溺后并发急性肺水肿的应用方法和价值。方法总结淡水近乎淹溺后并发急性肺水肿经常规治疗和有创机械通气（采用PEEP＋PSV模式）治疗18例患者的临床资料。结果15例在3～4d成功撤机．3例1周时成功撤机,18例患者均痊愈出院。结论采用PEEP＋PSV模式机械通气救治淡水近乎淹溺后并发急性肺水肿的临床疗效较好。     

淹溺急救及护理体会

对于溺水者而言,最有害的结果是缺氧引发的呼吸、心搏骤停,因此采取及时有效的急救措施至关重要。     

43例淹溺急诊救治体会

淹溺是指人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡,引起喉、支气管反射性痉挛、声门关闭及水中污泥、杂草堵塞呼吸道,从而导致肺的通气及换气功能障碍并窒息。溺水后,机体的呼吸、循环、血液、神经、物质代谢等均发生严重紊乱,如不及时抢救,将迅速危及生命。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死,如心脏未停搏者则称近乎溺死。现将我院2006年7月-2009年9月间收治的43例救治情况报告如下。     

东莨菪碱治疗海水淹溺肺水肿15例

目的：探讨应用东莨碱治疗海水淹溺肺水肿的疗效。方法：对15例海水淹溺者接诊后立即去泡沫吸氧,建立静脉通道,静推东良菪碱0．3－0．9mg,每5－30min1次,视病情变化增减剂量或延长给药间隔,观察疗效。结果显效10例,有效5例。本组15例涨水淹溺肺水肿抢救成功13例。2例并发急性广泛前壁心肌梗塞室颤,抢救无效死亡。结论：东莨菪碱可以减轻肺水肿,使造成溺水者死亡的主要原因紧控制,取得满意的疗效。可作为抢救海水淹溺肺水肿的儿药。