不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆溶血磷脂酸和内脂素的影响

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛（UA）对溶血磷脂酸（LPA）和内脂素的影响。方法100例不稳定型心绞痛患者,随机分为对照组和治疗组。两组均给予uA的常规治疗。治疗组51例,给予瑞舒伐他汀每晚20mg;对照组49例,给予瑞舒伐他汀每晚5mg。2周后观察治疗前后血浆LPA和内脂素的变化。结果对照组和治疗组治疗后LPA和内脂素水平均明显低于治疗前（P〈0．01）,治疗组治疗后LPA和内脂素明显低于对照组治疗后（P〈0．01）,血浆内脂素与LPA呈明显正相关（P〈0．01）。结论血浆LPA和内脂素在uA患者中明显升高,共同参与或介导动脉粥样硬化形成。瑞舒伐他汀能有效降低LPA与内脂素水平,而且大剂量瑞舒伐他汀效果更加明显,安全性高。     

荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞的增殖抑制作用及对蛋白TGF-β1和a-SMA表达的影响

目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及其作用机制.方法 MTT法测定TFL对HSC-T6的增殖抑制;吖啶橙染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期.Western Blot检测细胞中TGF-β1和a-SMA蛋白表达.结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P＜0.05),其半数抑制浓度(IC50)为101.98 mg/ml;吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体.流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)％,G2期为(19.58±2.93)％,S期为(32.75±2.09)％;TFL药物处理组细胞G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少,与对照组比较,P ＜0.05.Western Blot检测结果显示,细胞中TGF-β1和a-SMA蛋白,随药物浓度增加,其表达呈下降趋势,与对照组比较,100 mg/ml及120 mg/ml药物浓度组的TGF-β1和a-SMA蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 TFL在体外对HSC-T6的增殖具有抑制作用,其作用机制可能通过抑制细胞TGF-β1和a-SMA蛋白表达,达到阻滞细胞增殖周期和诱导细胞凋亡.     

淡澳大亚湾区早产儿视网膜病变的发生因素及围生期胰岛素样生长因子-1水平的研究

目的 探讨影响淡澳大亚湾区早产儿视网膜病变（ROP）发生的相关危险因素,并分析ROP患儿围生期胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化,为预防ROP的发生提供参考。方法 回顾性分析2020年6月至2021年5月惠州市第六人民医院收治的400例早产儿的临床资料,根据其是否发生ROP分为阴性对照组（未发生ROP,342例）和ROP组（发生ROP,58例）。收集两组孕妇与早产儿的一般资料并进行单因素分析,将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析模型中,筛选出影响早产儿发生ROP的独立危险因素;比较两组早产儿出生后第1、2、3、4、5周的血清IGF-1水平。结果 淡澳大亚湾区ROP的发生率为14.50%(58/400);ROP组胎龄<32周、出生体质量<2 000 g、重度窒息、极重度贫血的新生儿占比均显著高于阴性对照组,氧疗时间显著长于阴性对照组,有妊娠期高血压、妊娠期糖尿病的产妇占比均显著高于阴性对照组;多因素Logistic回归分析结果显示,胎龄<32周、出生体质量<2 000 g、重度窒息、氧疗时间长、极重度贫血、产妇有妊娠期糖...     

黄芩素通过促进内皮细胞eNOS蛋白表达与NO释放增强乙酰胆碱对血管的舒张作用

目的:探讨黄芩素促血管舒张的作用及作用机制。方法:黄芩素孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,MTT法检测细胞活力;硝酸还原酶法检测细胞上清NO含量; ELISA法检测细胞e NOS蛋白表达。黄芩素孵育大鼠胸主动脉环24 h,去甲肾上腺素(10-6mol/L)收缩血管后应用乙酰胆碱(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)舒张血管,检测血管张力变化。结果:黄芩素(0. 5,5,20μm)具有促进大鼠心脏微血管内皮细胞NO产生与e NOS蛋白表达的作用。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μm)能够抑制黄芩素促NO产生的作用。黄芩素(20μm)具有增强乙酰胆碱舒张动脉环的作用。结论:黄芩素可能通过促进内皮细胞e NOS蛋白表达与NO释放这一途径增强乙酰胆碱对血管的舒张作用。     

高效液相色谱法测定新止咳合剂中儿茶素的含量

目的:建立高效液相色谱法测定新止咳合剂中儿茶素含量的方法。方法:采用Dikma钻石C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相为乙睛—0.2%磷酸溶液(8∶92);检测波长为280nm,流速为1.0ml/min,柱温为35℃。结果:儿茶素进样量在0.0425~4.25μg(r=0.99999)范围内与峰面积线性关系良好,平均加样回收率为99.05%,RSD=0.72%(n=9)。结论:本法简便、快速、专属性强、重现性好;可作为新止咳合剂的质量控制方法。     

解聚复肾宁治疗早期2型糖尿病肾病

目的: 探讨解聚复肾宁治疗早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。 方法: 研究对象为我院收治的120例早期2型DN患者,将其随机分为解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组、对照组。每组各30例,12周为1疗程,观察各组治疗前后相关指标的变化。 结果: 解聚复肾宁组治疗后空腹血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、糖化血红蛋白等指标显著好转,血清和尿液中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,结缔组织生长因子（CTGF）均显著降低,解聚复肾宁和厄贝沙坦联合治疗明显优于两类药物单独应用（P<0.05）。 结论: 解聚复肾宁对早期2型DN疗效确切,可延缓病情进展,提高患者的生活质量,值得临床推广使用。     

外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质酮、糖皮质激素受体mRNA的影响及自身受体的变化

目的 观察外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA和血浆皮质酮水平的变化.方法 7日龄SD火鼠随机分为治疗组、模型组,假手术组和正常组.常压低体积分数氧建立HIBD模型.治疗组新生大鼠腹腔注射褪黑素10 mg/kg;模型组和假手术组新生大鼠注射乙醇载体溶液(0.05 g/L)10 mg/kg;正常组不作任何干顶.各组分别于HIBD完成2、4、8、12、24、48 h 6个时间点摘取其肾上腺组织,采用反转录多聚酶链式反应法半定量测定各组褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA的表达;暴露心脏,右心室采血,采用放射免疫分析法检测各组血浆皮质酮水平.结果 模型组2 h肾上腺组织中褪黑素受体1及精皮质激素受体mRNA表达下调,血浆皮质酮水平显著升高,4 h达高峰(Pa<0.05);治疗组血浆皮质酬及肾上腺组织中褪黑素受体1变化均不明显(Pa>0.05),糖皮质激素受体在24 h恢复正常生理水平.结论 缺氧缺血应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统过度兴奋,引发机体的应激损伤,血浆皮质酮和肾上腺组织的精皮质激素受体参与HIBD的病理生理过程,外源性褪黑索可能通过自身受体调控应激激素,降低内源性皮质酮水平,使糖皮质激素受体表达上调,减轻HIBD后的过度应激损伤.     

苦参碱和川芎嗪抑制白血病细胞侵袭转移作用的实验研究

目的探讨苦参碱及川芎嗪对低氧(3%O2)培养条件下人B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞、人慢性髓系白血病细胞株K562细胞侵袭转移的抑制作用及机制。方法体外常规培养细胞,低氧环境下继续培养24 h后,分别加入终浓度为0、0.15、0.2、0.25 g/L苦参碱或0、0.1、0.15、0.2 g/L川芎嗪处理,以常氧培养不加药物的细胞为对照组,分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力,并以RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达。结果低氧环境下Raji细胞和K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力,以及HIF-1α、VEGF mRNA的表达均较常氧对照组显著增强(P<0.01)。0.15、0.2、0.25 g/L苦参碱均有效抑制低氧环境下Raji细胞的黏附、迁移和侵袭能力,并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05)。0.2、0.25 g/L苦参碱均有效抑制低氧环境下K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05)。0.1、0.15、0.2 g/L川芎嗪均有效抑制Raji细胞、K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力,并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05),均呈剂量依赖性。结论苦参碱和川芎嗪能有效抑制低氧环境下Raji细胞和K562细胞黏附、迁移和侵袭能力,其作用机制可能通过下调细胞内HIF-1αmRNA的表达,从而减少VEGF mRNA的生成来实现。     

糖皮质激素治疗婴幼儿血管瘤

血管瘤是儿科临床常见病、多发病,具有很高的发病率,其中约50％在出生时即存在,其余多在生后2～4周出现,1岁内婴儿血管瘤的发病率可高达10％～12％。婴儿期血管瘤在生后数月至数年内有自行消退的可能,因此,等待血管瘤自行消退曾一度作为临床医生的首选治疗方法。但是,血管瘤自行消退的速度与生长速度相比是一缓慢的过程,仍然有相当数量的血管瘤生长在头面部,尤其是累及眼、耳、鼻、口咽等器官以及身体其它部位面积大、生长快的病例,影响美容和器官功能以及其它一系列并发症。应给予积极干预,以控制肿瘤生长、促进消退。     

糖酵解参与的黑色素瘤细胞放射敏感性lncRNAs的初步筛选及相关性分析

目的:通过微阵列芯片技术筛选糖酵解参与的黑色素瘤细胞放射治疗(以下简称放疗)敏感性相关的lncRNA和mRNA表达谱,初步探索lncRNA调控糖酵解途径影响黑色素瘤细胞放疗敏感性的分子机制.方法:以不同浓度(1.25、2.50、5.00、10.00mmol/L)的2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose...