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341.
摘 要 目的: 筛选柴葛解肌处方的抗炎活性部位。方法: 采用昆明种小鼠,以二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀实验考察柴葛解肌处方不同部位的抗炎作用以及对PGE2含量的影响。结果: 柴葛解肌处方乙酸乙酯和正丁醇部位对小鼠耳廓肿胀以及小鼠足趾肿胀有显著抑制作用,正丁醇部位在0.8 ·kg-1时对小鼠肿胀耳廓抑制率为51.9%,对小鼠足趾肿胀抑制率为37.45%(P<0.01),且其PGE2含量显著减少(P<0.01)。结论:柴葛解肌处方正丁醇部位为其主要抗炎部位,能抑制小鼠耳廓和足趾肿胀,减少PGE2含量。 相似文献
342.
《中成药》2015,(8)
目的筛选鸭跖草抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀,进行抗炎活性筛选;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织一氧化氮(NO)、PGE2、TNF-α、IL-1β和MDA水平,探讨抗炎机制。结果与5%吐温-80组比较,水溶部位高、中剂量(30、15 g/kg)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,0.01),其余部位活性弱或基本无活性;鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01);鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01)。结论鸭跖草水溶部位为抗炎活性部位,抗炎作用可能与其抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。 相似文献
343.
344.
目的:从欣脉胶囊中筛选出降血脂的主要活性部位,建立活性部位的HPLC指纹图谱,研究其与组方药材指纹图谱色谱峰的相关性。方法:利用溶剂萃取法对欣脉胶囊的不同极性部位进行分离制备,采用腹腔注射75%蛋黄乳液的方式快速建立小鼠高血脂症模型,筛选出欣脉胶囊的活性部位;建立欣脉胶囊活性部位及各药材的指纹图谱,以色谱峰保留时间为考察指标,对复方活性部位指纹图谱色谱峰归属进行分析。结果:乙酸乙酯部位和大蒜挥发油部位的降脂作用显著(P<0.01);建立了欣脉胶囊活性部位的HPLC指纹图谱,标示出28个特征峰,对特征峰进行了归属分析,确定了27个特征峰的药材归属。结论:欣脉胶囊降血脂的主要活性部位为乙酸乙酯部位和大蒜挥发油部位,所建立的指纹图谱测定方法能较好地判别活性部位主要色谱峰与药材化学组分间的相关性,为欣脉胶囊的药效物质基础及质量标准提升提供参考。 相似文献
345.
目的 开发一种可长效缓释的载美洲大蠊活性部位CⅡ-3微球,并考察其对巨噬细胞吞噬作用的影响。方法 采用低温水相-水相乳化法将CⅡ-3CⅡ-3制备成葡聚糖微粒。以载药量为考察指标,采用正交试验设计对葡聚糖微粒的制备工艺进行了优化。以可生物降解的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为材料,将优化工艺制备的CⅡ-3CⅡ-3葡聚糖微粒采用水包油包固体复乳法包封在PLGA微球中。对CⅡ-3微球外观形态、微球体外释放特性,以及CⅡ-3微球对RAW264.7巨噬细胞吞噬功能的影响进行了考察。结果 优化制备工艺后的CⅡ-3葡聚糖微粒载药量为(27.41±0.60)%,包封率为(74.43±4.15)%,进一步制备得到的CⅡ-3微球载药量为(1.21±0.02)%,包封率为(31.27±0.88)%,平均粒径为(39.51±0.19)μm。CⅡ-3微球在pH 4.0和pH 7.4的PBS中360 h检测微球的累积释放率分别为(65.83±1.97)%和(75.19±3.69)%,这2种PBS中的体外释放特性分别符合Ritger-peppas模型和Fick扩散。体外保护实验结果显示,将CⅡ-3制备成微球可有... 相似文献
346.
目的明确藏药臭蚤草抗类风湿性关节炎的作用,筛选其抗类风湿性关节炎的活性部位,初步探讨其抗类风湿性关节炎作用机制。方法以牛Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂建立大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型。观察臭蚤草总提物、大孔树脂不同浓度乙醇洗脱部位及雷公藤多苷(GTW)对类风湿性关节炎模型大鼠的足肿胀度的影响,检测大鼠血清中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和类风湿性因子(RF)的含量,借助滑膜组织病理学验证臭蚤草对类风湿性关节炎的治疗作用,利用Western blot法探究臭蚤草对类风湿性关节炎大鼠滑膜组织中MAPK/p38/NF-κB、TLR4/NF-κB炎症通路蛋白表达的影响,探讨臭蚤草抗类风湿性关节炎的作用机制。结果与模型组相比,臭蚤草总提取物和大孔树脂60%乙醇洗脱部位能够明显降低CIA大鼠关节肿胀度;有效改善大鼠滑膜的病理变化,并明显降低血清中炎症因子中大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和类风湿性因子(RF)水平;明显降低滑膜组织中(TLR4、NF-κB、Myd88、p-p38、p-IκBα、iNOS等)相关炎症蛋白的表达。结论(1)臭蚤草可以缓解类风湿性关节炎大鼠的关节炎症症状,且臭蚤草60%乙醇洗脱部位为臭蚤草抗类风湿性关节炎的有效活性部位;(2)臭蚤草总提物及不同极性提取物能抑制MAPK/p38/NF-κB、TLR4/NF-κB信号通路缓解CIA大鼠的关节炎症状。 相似文献
347.
目的 优化丹参二萜醌(diterpenoid tanshinone,DT)羟丙基-β-环糊精(hydroxypropyl-β-cyclodextrin,HP-β-CD)包合物(inclusion complex,IC)(DT&HP-β-CD@IC)制备工艺。方法 在单因素试验的基础上,选择DT与HP-β-CD的配比、包合温度、包合时间为考察因素,以DT包封率及包合物载药量为综合评价指标,利用Box-Behnken响应面优化DT&HP-β-CD@IC制备工艺,并采用红外光谱法、紫外光谱法、薄层色谱法及扫描电子显微镜法对DT&HP-β-CD@IC进行评价。结果 DT&HP-β-CD@IC最佳制备工艺为HP-β-CD质量浓度0.1 g/mL,药物与载体材料配比1∶3,包合时间2 h,包合温度40 ℃。DT&HP-β-CD@IC的包封率达68.78%,载药量达5.44%。紫外、红外光谱和薄层色谱等结果表明DT&HP-β-CD@IC的形成。结论 DT&HP-β-CD@IC载药量较高,溶解性有一定的提高。 相似文献
348.
目的 鉴定丰城鸡血藤各提取物化学结构,筛选该药物抗类风湿性关节炎的活性部位并探讨其作用机制。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS,分别在正离子扫描模式下对各提取物中化学成分进行定性分析。建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,记录大鼠体质量变化趋势、足趾容积变化、关节炎指数,测定大鼠胸腺、脾脏指数,炎症因子TNF-α、IL-6、CRP和免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平。结果 与模型组比较,三氯甲烷部位和乙酸乙酯部位给药组大鼠体质量增加(P<0.05,P<0.01),足趾肿胀度、关节炎指数、免疫器官指数、炎症因子和免疫球蛋白水平降低(P<0.05,P<0.01),且均优于正丁醇部位给药组。结论 丰城鸡血藤三氯甲烷部位和乙酸乙酯部位有良好的抗类风湿性关节炎作用,其作用可能与降低血清炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平有关。 相似文献
349.
目的 研究黄柏不同萃取部位抗痛风作用,筛选有效部位并初步探究其作用机制。方法 采用单钠尿酸盐(MSU)诱导小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源巨噬细胞(BMDM)建立细胞痛风模型,经黄柏不同极性部位给药后,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌,从而筛选出活性部位,最后研究活性部位在小鼠体内抗痛风作用及相关机制。结果 黄柏醇提液各萃取部位中,正丁醇部位能降低细胞IL-1β水平和巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),但对TNF-α无明显影响(P>0.05)。与模型组比较,正丁醇部位各剂量组小鼠腹腔灌洗液IL-1β、IL-6水平和中性粒细胞募集程度均降低(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组效果最明显,但各给药组TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论 正丁醇部位为黄柏抗痛风活性部位,其抗痛风机制可能是通过降低细胞吞噬MSU晶体的能力,从而减少IL-1β、IL-6等细胞因子释放,进而减少中性粒细胞募集程度,改善痛风症状。 相似文献
350.
目的 筛选接骨膏促进新西兰兔骨折愈合的活性部位。方法 制备接骨膏醇提物以及乙酸乙酯部位、正丁醇部位,并与炼蜜调制成黏稠度适宜的膏药。以新西兰兔建立左前肢桡骨骨折模型,然后分为模型对照组、醇提物组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组,每组6只。除模型对照组外,其余各组兔外敷接骨膏相应极性部位膏药,干预4周。通过X线检测兔骨折愈合情况,采用酶联免疫吸附测定法检测兔血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、骨钙素(OC)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、碱性成纤维细胞生长因子2(bFGF2)、碱性磷酸酶(ALP)水平,采用苏木素-伊红染色观察兔骨折部位病理学形态变化,采用免疫组化法检测兔骨折部位bFGF2蛋白的表达水平。结果 正丁醇部位组兔骨折部位的愈合速度最快,醇提物组次之,乙酸乙酯部位组最慢;正丁醇部位组兔血清中TNF-α、IL-6水平下降最快,ALP、bFGF2、OC、VEGFA水平上升最快[且较醇提物组显著升高(P<0.01)],骨折部位的软骨细胞完全消失,形成大量骨髓腔,且骨髓腔内骨小梁正式形成,bFGF2表达水平也较醇提物组升高。结论接骨膏正丁醇部位促进兔骨... 相似文献