波动性高糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的：对比研究波动性与稳定性高糖对肾小球系膜细胞（GMC）氧化应激的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，分正常糖对照组（5．5mmol／L，NG）、稳定高糖组（25mmol／L。HG）、波动性高糖组（5．5mmol／L或25mmol／L，每24h交替，IHG），培养GMC6d，分别以二氢二氯荧光素（DCFH—DA）标记细胞，通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄（DCF）的荧光强度而测得细胞内ROS水平，比色法检测细胞上清液中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与NG组相比，HG组与IHG组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高（均P〈0．01），总SOD活力均下降（均P〈0．01），GSH含量均下降（P〈0．05，P〈0．01），MDA均升高（P〈0．05，P〈0．01）。与HG组相比，IHG组细胞内DCF平均荧光强度显著升高（P〈0．01），总SOD活力下降（P〈0．01），GSH含量下降（P〈0．01），MDA升高（P〈0．05）。结论：波动性高糖较稳定性高糖可能对GMC有更强的氧化损伤效应。     

波动性肌无力临床病例讨论

病例资料介绍 现病史患者男性，22岁，住院号483130，因“双小腿活动后无力、酸胀3个月余”于2006年3月20日收住我院。患者于2005年12月中旬起无明显诱因下出现活动后下肢无力，平地行走20min后出现双下肢无力、酸胀，伴小腿后部发僵和疼痛，稍作休息后可好转，当时未予任何处理。之后病情逐渐加重，至2006年1月底，行走10min后即出现双下肢无力、酸胀，休息后好转。入院前行走数分钟后便出现双下肢无力、酸胀，但休息后仍可好转。患者自起病以来无食欲下降、恶心、呕吐、头痛、头胀、关节肿痛和肢体水肿等表现，大小便正常。     

血压波动性的研究

早在18世纪，人们就已经意识到血压不是恒定的，而是在一定范围内波动的。由于技术上的限制，对血压的波动情况缺乏深入的了解。1969年，英国人Bevan等首次运用动脉内插管技术对人的血压进行了连续监测。从此，人们对血压的自发性波动有所了解。并且在80年代初逐渐形成了血压波动性(blood pressure variability，BPV)的概念。BPV的高低反映血压波动的程度。     

脂质沉积性肌病12例临床与病理分析

脂质沉积性肌病（Lipid storag emyopathy，LSM）是肌肉中长链脂肪酸代谢障碍，导致脂质沉积在肌纤维中而引起的一组肌病。临床表现为肌无力，近端为主，活动后易疲劳，症状可进行性加重，也可时轻时重，有波动性，或有缓解复发倾向。1972年Enger首次报道以来，临床报道逐渐增多，临床确诊有一定的难度，最后的诊断依靠肌肉活检，现将我科自1994年-2006年收治经肌肉活检证实的12例LSM临床特点、肌肉组化和治疗总结如下。     

左卡尼汀对波动性高糖处理大鼠心肌细胞脂联素受体表达影响的实验研究

目的 探讨左卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对波动性高糖处理大鼠心肌细胞(rat myocardial cell,RMC)脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的影响.方法 将RMC在高糖(20 mmol/L)、波动性高糖培养液(5.5mmol/L和20 mmol/L每隔8 h轮换1次)中培养5d后,随机分为正常组、高糖组、波动性高糖组、波动性高糖+L-CN处理组(102、2.5×102、5×102、103、104、105及106μM).运用细胞增殖试验(CCK8法)检测细胞存活率,依据细胞增殖试验的结果,将分组调整为阴性对照(正常组)、阳性对照(波动性高糖组)、波动性高糖组+L-CN处理组(102、25×102、5×102、103及10μM),应用实时荧光定量PCR方法检测AdipoR mRNA表达的改变.结果 与正常组相比,高糖组心肌细胞OD值降低不明显;波动性高糖组心肌细胞OD值减小,与正常组比较差异有显著性(P＜0.05).提示波动性高糖组对细胞的损害作用明显高于单纯高糖组.L-CN(5×102μM)处理组较波动性高糖组OD值增加,差异有显著性(P＜0.05);L-CN(2.5×102、103及104μM)处理组较波动性高糖组OD值增加,差异无显著性(P＞0.05);L-CN(105μM和106μM)处理组较波动性高糖组OD值下降,提示左卡尼汀的作用浓度在102～104μM之间.L-CN处理后RMCs AdipoR1 mRNA、AdipoR2mRNA均明显增高(P＜0.01),当L-CN工作浓度在5×102μM时,AdipoR表达增加更明显.结论 波动性高糖与单纯高糖相比时细胞的损害作用更强,左卡尼汀可在一定程度上降低波动性高糖引起的细胞损害作用,且药物有效浓度在102-104μM之间.在波动性高糖环境中,RMC AdipoR mRNA表达下调(P＜0.01),左卡尼汀能明显上调波动性高糖处理后大鼠心肌细胞AdipoR mRNA表达(P＜0.01),从而为L-CN类药物更广泛应用于糖尿病心肌病变提供了新思路和新证据.     

波动性高血糖与恒定性高血糖对脂肪细胞脂联素和抵抗素表达的影响

为了比较波动性高血糖与恒定性高血糖对脂肪细胞脂联素和抵抗素表达的影响,武汉大学中南医院内分泌科孙研蕾等体外培养3T3-L1脂肪细胞,制作血糖波动和氧化应激模型。细胞分为2组,A组观测波动性高血糖、锰苯甲酸卟啉、噻吩甲酰三氟丙酮对脂联素和抵抗素mRNA、细胞上清含量、硝基酪氨酸和8-羟基脱氧鸟苷的影响,     

波动性高糖对人脐静脉内皮细胞中NO 合成的影响及作用机制

目的：探索波动性与持续性高糖对人脐静脉内皮细胞合成血管舒张因子一氧化氮（NO）的影响及其作用机制。方法：以体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为研究对象,分别测定波动性高浓度葡萄糖(5.5 或20 mmol/L) 与持续性高浓度葡萄糖(20 mmol/L)环境下NO浓度,RT-PCR及Western印迹方法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B（PKB/AKT）、内皮型一氧化氮合酶(eNOS）mRNA及蛋白表达水平。结果：波动性高糖组NO均明显低于持续高糖组和正常组（P<0.05）;波动组,持续高血糖组的PI3K,PKB,eNOS mRNA及蛋白表达水平均较正常组下调（P<0.01）,而波动组又低于持续组（P<0.05）。结论：波动性高血糖较持续性高血糖可能对血管内皮细胞具有更强的损伤效应,并可能通过影响信号通路PI3K/PKB/eNOS导致NO合成减少。     

波动性高血糖对2型糖尿病患者心率变异性的影响

目的探讨血糖波动对2型糖尿病患者心率变异性(HRV)的影响。方法对43例2型糖尿病患者进行HRV的各项时域指标的检测,根据血糖变异系数分为持续性高血糖组和波动性高血糖组,分析在同糖化血红蛋白(HbA1c)水平时,两组HRV的发生情况和严重程度。结果波动性高血糖组的所有窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN),全程记录中每5minR-R间期平均值的标准差(SDANN),相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD),窦性相邻R-R间期差值>50 ms的心搏数占NN总心搏数百分比(pNN50)均低于持续性高血糖组(<0.05)。结论波动性高血糖比持续性高血糖对2型糖尿病患者的HRV时域指标影响大。     

血压波动性的探讨

人的血压并非恒定不变,而是存在自发性的变化,这种自发性变化即血压的波动性（blood pressure variability,BPV）。一般情况下,人的血压波动呈周期性,在人体可耐受的范围内变化。血压有昼夜之间的恒定变化,大多形成“两峰一谷”的规律。上午6点至8点之间血压升到第一高峰,下午4点至6点之间再次逐渐升到第二高峰,不过其升幅略比第一高峰低。     

血压波动性与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)导致的心脑血管疾病已成为人类健康的主要杀手之一.研究表明,动脉粥样硬化斑块破裂所致的血栓形成是导致心脑血管疾病严重后果的主要原因,许多心源性猝死都与斑块破裂及其合并症有关[1].所以,对动脉粥样硬化斑块的研究一直是国内外的热点之一.近年来,在这方面研究的新领域是血压波动性(blood pressure variability, BPV)对动脉粥样硬化斑块的影响,以此来寻找预防和治疗动脉粥样硬化的新靶点.本文就血压波动性与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系近年来的研究进展作一综述.