氯化镁缓释片的释放度和生物利用度研究

 目的：研究氯化镁缓释片的释放度和相对生物利用度。方法：采用原子吸收分光光度法测定氯化镁缓释片和进口氯化镁缓释片（Slow-Mag）的体内外释放浓度，计算体内外参数，考察氯化镁缓释片的缓释效果，并与Slow-Mag进行对照。结果：氯化镁缓释片体外释放符合Higuchi模型；氯化镁缓释片和Slow-Mag的药 时曲线可用二室模型拟合，t_max分别为3.7967h和2.1367h，c_max分别为7.8257μg·ml^-1和8.0254μg·ml^-1，AUC分别为56.5172，34.1971μg·h·ml^-1。结论：氯化镁缓释片对Slow-Mag的相对生物利用度为165.26%，二者为生物不等效制剂。     

一种新的心脏生物瓣膜材料：Ⅱ．猪腹膜与牛心包在动物体内钙化程度的比较

本实验用0．5％戊二醛，0．5％戊二醛70％，5％十二烷基硫酸钠（SDS），0．26％MgCl2及10％肌氨酸分别处理之猪腹膜和牛心包组织植入大白鼠皮下，采用原子吸收分光光度计，X线摄片，X衍射分析，光镜和电镜来确定植入组织钙化的程度。结果表明，各埋藏组猪腹膜和牛心包组织之钙含量相近。经0．5％戊二醛，5％SDS分别处理之猪腹膜及牛心包植入犬左心房24例周发现，经0．5％戊二醛处理之牛心包钙化程度较猪腹膜的重（P＜0．05）。     

人工肾透析液中氯化钙和氯化镁含量的连续测定

目的 建立人工肾透析液中氯化钙和氯化镁含量的连续测定方法。方法 根据Ca^2＋和Mg^2＋在不同pH值条件下与乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na2）能定量发生络合反应的原理，选择酸性酪蓝K和萘酚绿B为混合络合指示剂（K-B络合指示剂），同时为避免Fe^3＋和Al^3＋金属离子的干扰，加入三乙醇胺和酒石酸联合掩蔽。分别在pH〉12和pH=10的条件下测定高、中、低3种浓度样品溶液中氯化钙、氯化镁的含量。结果 氯化钙和氯化镁平均加样回收率分别为99．7％和99．4％，RSD分别为0．45％和0．44％。结论 该方法简便、灵敏、准确、可靠，可满足临床需要。     

腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用

目的：探讨腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑细胞凋亡的影响。方法：实验于2003—03／08在延边医学院儿科实验室完成。选用7d龄Wistar大鼠75只随机分为5组，即正常对照组15只，缺氧缺血性脑损伤组15只，生理盐水组15只，腺苷三磷酸治疗组15只，腺苷三磷酸-氯化镁治疗组15只，制备缺氧缺血性脑损伤模型腹腔内注射腺苷三磷酸及腺苷三磷酸-氯化镁，在缺氧缺血后72h麻醉状态下处死，取脑组织常规固定，切片行苏木精-伊红染色及原位缺口末端标记染色，测定脑细胞凋亡细胞数、凋亡百分率及凋亡面密度。结果：进入统计分析的大鼠为73只，模型组和腺苷三磷酸组各有1只大鼠在制作模型过程中死亡。①缺氧缺血性脑损伤组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度明显高于正常对照组[（34．24&;#177;3．96），（6．93&;#177;1．39）个／视野；（48．91&;#177;5．66）％，（9．90&;#177;1．98）％；（41．00&;#177;0．03）％，（7．93&;#177;0．0175）％，P〈0．01]。②腺苷三磷酸组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度与缺氧缺血性脑损伤组及生理盐水组较接近（P〉0．05）。③腺苷三磷酸一氯化镁凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度[（16．27&;#177;2．55）个／视野，（23．24&;#177;3．64）％，（22．00&;#177;0．0262）％]明显低于缺氧缺血性脑损伤组、生理盐水组及腺苷三磷酸治疗组（P〈0．01）。结论：腺苷三磷酸-氯化镁能通过血脑屏障，抑制脑细胞凋亡，对缺氧缺血脑细胞有保护作用。     

三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗支气管肺炎所致心肌受损的疗效观察

目的观察三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗支气管肺炎所致心肌受损的临床疗效。方法将172例支气管肺炎并发心肌受损患儿随机分为观察组78例和对照组94例,两组均抗感染及对症支持等常规治疗,观察组用三磷酸腺苷二钠氯化镁营养心肌,对照组用二磷酸果糖营养心肌,疗程均为1周。比较两组患儿治疗前后CK-MB及cTnl的变化。结果治疗1周后,CK-MB和cTnl的检测值较治疗前均降低,但观察组降低更显著(P0.01);CK-MB和cTnl的阳性率较治疗前均降低,两组相比,CK-MB的阳性率差异无统计学意义(P0.05),而cTnl的阳性率差异有统计学意义(P0.05)。结论三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗支气管肺炎所致心肌受损,疗效好。     

病毒性肝炎患者用三磷酸腺苷-氯化镁前后免疫球蛋白变化

目前,国外关于三磷酸腺苷氯化镁(ＡＴＰＭｇＣｌ2)对休克、肝及肾功能不全的实验研究和临床试用已有文献报道,国内也有个别方面的报道,但未见用ＡＴＰＭｇＣｌ2后免疫球蛋白变化情况。本文从1996年2～9月间选择了86例病毒性肝炎,测定了ＡＴＰＭｇＣｌ2前后免疫球蛋白ＩｇＧ、Ｉ     

用硝酸镁-氢氧化钠共沉淀法进行尿锰检测方法的研究

目的：探讨生物尿样中锰检测方法。方法：采用硝酸镁-氢氧化钠共沉淀富集和火焰原子吸收分光光度计对尿样中锰进行测定。结果：100ml尿样富集至25ml后，可以获得较好的灵敏度；硝酸镁作为富集剂可以克服氯化镁的不足；0～30μg/L锰浓度呈线性关系，r值达0．999以上；方法的精密度RSD为1．4％～5．0％，加标回收率为79．3％～101．3％。结论：此方法可用于生物尿样中锰的测定，方法简便易行，准确度高，易于基层推广应用。     

腹膜炎时血清中可溶性白介素—2受体水平变化与ATP—MgCl2的免…

为探讨三磷酸腺苷－氯化镁对腹膜炎动物免疫机能的影响，通过采用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２经 腹腔注射治疗大鼠腹膜炎，并同时监测血清中可溶性白介素－２受体水平变化。结果显示：随着时间的延长与感染程度的加重，治疗组和对照组血清ｓＩＬ－２Ｒ水平均呈逐渐升高趋势；且前者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平在各时相中均明显低于后。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用，同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成，选用50只SD大鼠，采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射，测定心肌组织中Ca^2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量，并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果：氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量，也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca^2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0．16&;#177;0．03，0．12&;#177;0．02．0．06&;#177;0．01)较缺血再灌注组(0．22&;#177;0．06)显著降低。结论：氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

ATP-MgCl2和异搏定对离体兔肺缺血再灌注保护及其机制的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2+浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化.结果肺缺血再灌注组线粒体内Ca2+浓度显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整.结论Ca2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP-MgCl2和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2+2种途径实现的.