钼对氯化汞免疫毒性的影响

彩免疫毒理学方法，研究了钼酸钼酸钠对氯化汞免疫毒性的影响。结果表明，氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠的ＤＴＨ反应、ＤＮＣＢ所致的ＤＣＨ反应和免疫器官系数均低于对照组。预先投以钼酸钠后再给同剂量的氯化汞的小鼠上述各指标都有不同程度提高。说明钼酸钠对氯化汞所致的免疫毒性具有保护作用。     

氯化汞在大鼠体内的分布及对胎仔影响的研究

选用Wistar大鼠,雄性30只,雌性60只,雌、雄大鼠各按体重随机分为三组,对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用7.5ppm氯化汞水溶液;高剂量组饮用75ppm氯化汞水溶液。雄鼠染毒12周,雌鼠染毒2周后,按1:2合笼交配。大鼠于妊娠第18 d剖腹检查胎仔情况。结果表明,氯化汞在体内的分布以肾脏最多,其次为肝脏,胎盘和睾丸也有较高的汞聚积。胎盘对氯化汞有明显的屏障作用。染毒剂量下的氯化汞对动物肝脏、肾脏、胎盘和卵巢无明显影响;而高、低剂量组的雄鼠睾丸点灶性曲精细管上皮排列紊乱,细胞脱落,成熟精子减少,电镜可见高剂量组精子细胞胞浆中脂质颗粒增多,表明精子有退行性变,可能影响精子的成熟。染毒组雌鼠受孕率明显降低可能与此有关。各剂量组没有观察到胎仔内脏及骨骼系统的畸形。     

无机汞的鼠胎盘转运的研究

通过母鼠,胎盘和胎鼠血汞浓度测定和胎盘病理学检查,进一步研究无机汞的胎盘转运功能。将妊娠大鼠随机分为四组,皮下注射蒸溜水和HgCl_2溶液,剂量为0.6、0.3、0.15mg/kg。结果表明,HgCl_2各剂量组的母鼠、胎盘和胎鼠血汞浓度呈现明显的剂量—反应关系,两者比较有显著正相关。胎盘病理改变表现滋养层和血窦部组织被玻坏,证明氯化汞能经胎盘转运。     

维生素A拮抗HgCl_2致小鼠微核作用的研究

本文报道了用微核试验方法对维生素Ａ拮抗氯化汞（ＨｇＣｌ２）致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用的研究．结果表明，给小鼠补充维生素Ａ１．０２ｍｇ／ｋｇ及以上剂量时，有明显地拮抗ＨｇＣｌ２的致微核作用（Ｐ＜０．００１）．在ＨｇＣｌ２染毒前１２０ｍｉｎ和染毒后６０ｍｉｎ内给小鼠补充维生素Ａ１．０２ｍｇ／ｋｇ时，同样具有显著地降低其致微核作用（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）．一个月的试验结果表明，隔日给小鼠补充低剂量的维生素Ａ０．５ｌｍｇ／ｋｇ，也可产生显著地拮杭ＨｇＣｌ２１．０ｍｇ／ｋｇ的致微核作用．     

氟化钠,氯化汞和亚砷酸钠对小鼠睾丸早期精细胞微核率的影响

采用Ｔａｔｅｓ微核试验法检测３种无机化学物对雄性小鼠生殖细胞染色体的损伤作用。不同剂量的氟化钠（１４ｍｇ／ｋｇ、２８ｍｇ／ｋｇ）、氯化汞（０．５ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋｇ）和亚砷酸钠（０．２５ｍｇ／ｋｇ、０．５ｍｇ／ｋｇ）分别经腹腔注射染毒，每天１次，连续３天，于首次染毒后第１５天杀鼠。测得微核率为７．２％，１０．０‰；６．４‰、５．６‰和３．４‰、３．０‰。其中氟化钠和氯化汞组的微核率与阴性对照组（２．２‰）比较．有显著差异．可以认为是雄性生殖细胞染色体断裂剂。根据染毒到制片的间隔时间判断，氟化钠和氯化主要作用于减数分裂前的Ｇ１和Ｓ期初级精母细胞。     

氯化汞致肾氧化损伤及茶多酚的保护作用研究进展

肾脏是汞在体内主要的靶器官之一,以不同方式进入体内的汞及其化合物均可在肾内蓄积,引起不同程度的肾损伤,其中,以无机汞的肾脏损害较为严重.虽然无机汞导致的肾脏毒性已被广泛认可,但其作用机制尚不十分清楚,自由基和氧化损伤可能是其致肾脏毒性的主要原因.茶多酚是茶叶中含有的多羟基类化合物的总称,是一种优良的抗氧化剂,其多种生物活性已被证实.应用茶多酚来拮抗无机汞所致肾脏毒性可能为职业性汞中毒的防治提供新的手段.该文就氯化汞所致肾脏毒性的机制及茶多酚的抗氧化作用进行了综述.     

维生素B2拮抗HgCl2致小鼠微核作用的研究

维生素Ｂ２拮抗ＨｇＣｌ２致小鼠微核作用的研究周纯先，肖棣，王帮霞，王允滋（蚌埠医学院卫生学教研室蚌埠２３３００３）我们用微核试验方法对维生素Ｂ２（ＶＢ２）拮抗氯化汞（ＨｇＣｌ２）致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用进行了研究。试验选明昆明种小鼠，体重１８...