乳腺癌相关成纤维细胞对MCF7细胞调控效应的研究

目的 研究乳腺癌相关成纤维细胞(CAFs)对MCF7细胞的调控效应,探讨肿瘤微环境在乳腺癌发展中的作用.方法 采用I型胶原酶法分离并培养CAFs.DCFHDA法进行活性氧自由基(ROS)检测.应用鸡胚卵黄囊尿囊膜进行血管生成实验.结果 共培养乳腺癌MCF7细胞和CAFs能促进二者增殖,并可促进ROS生成.在共培养体系中加入过氧化物酶能抑制ROS生成.另外,共培养能明显促进乳腺癌细胞新生血管的生成,而在CAFs中过表达过氧化物酶能显著抑制该过程.结论 CAFs对乳腺癌MCF7细胞的 ROS表达具有调节作用,并可促进肿瘤新血管生成.     

酒精性肝病细胞凋亡的相关机制研究

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法测定细胞色素P4502E1的表达、放射免疫法检测血清TNF-α含量、硫代巴比妥酸(TBA)法测血清丙二醛(MDA)的含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区。CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P<0.05)。血清TNF-α水平与肝细胞凋亡指数及SOD与MDA水平之间有相关性(TNF:AI,r= 0.836;SOD:MDA,r=-0.582)。结论长期酒精摄入可引起肝细胞凋亡增多,CYP2E1基因PstI及RsaIRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关,TNF-α和氧自由基及脂质过氧化损伤在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程中起一定作用。     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组,采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,实验终点时取血和心肌标本,分别测定血清中Mg^2＋浓度和CK活性和心肌组织Ca^2＋浓度、MDA、SOD含量及Na—K—ATP酶活性等指标。结果与模型组相比,乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg^2＋浓度升高,CK活性降低;心肌组织中Ca^2＋浓度降低,MDA含量明显降低,SOD活性及Na—K—ATP酶活性显著升高,并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷,减轻氧自由基损伤,改善心肌细胞能量代谢有关。     

依达拉奉治疗急性脑出血的疗效评价

目的 评价羟自由基清除剂-依达拉奉注射液治疗脑出血(CH)的有效性.方法 将71例起病48小时内的CH患者随机均分为治疗组(36例)和对照组(35例).治疗组在脱水(甘露醇和/或白蛋白),抗感染等常规治疗的基础上,给予依达拉奉3mg加生理盐水100ml静脉滴洼,30min内滴完,每日2次,共14d.治疗组于治疗前及治疗后第30天分别进行欧洲卒中评分(ESS),以治疗第30d ESS增分率作为主要疗效判断标准.结果 治疗30d后,结果30d后治疗组、对照组ESS增分率分别为(54.1±25.9)%、(28.8±22.9)%,两组相比差异有极显著性(P＜0.001).结论 依达拉奉治疗ICH是有效的.     

OA护膝对实验性骨关节炎MDA、SOD和NO的影响

探讨OA护膝对兔实验性骨关节炎MDA、SOD和NO的影响,选择日本大耳白兔60只,随机分为6组,分别测定关节滑膜及血液MDA、SOD、NO浓度。结果表明OA护膝可以有效抑制氧自由基、NO的生物效应,从而延缓关节软骨的退变。     

质子泵抑制剂作用机制的新见解

质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitors，PPI）如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等相继问世，是以治疗酸相关性疾病而著称，包括：胃食管反流病、非固醇抗炎药（NSAID）或幽门螺杆菌（Hp）感染引起的溃疡病、应激性溃疡、胃泌素瘤（Zollinger—Ellison综合征）。这些药物均含有硫化甲基吡啶苯咪唑（pyridylmethylsulfinyl benzimidazole）结构。为脂溶性弱碱性药物，易浓集于酸性环境中，特异性地作用于胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞质内的管状泡上，即胃壁细胞质子泵H^＋-K^＋-ATP酶所在部位。在泌酸的壁细胞或近酶区，它们被转运到亚磺酸转化为亚磺酰胺的活化形式，再通过二硫键与壁细胞上的H^＋-K^＋-ATP酶亚单位半胱氨酸残基（Cys-813）结合，巯基被氧化使该酶失活，使壁细胞的H…＋不能转运到胃腔中，从而抑制胃酸分泌而发挥治疗作用。这是药理作用机制传统观点。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的评价依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将68例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组，依达拉奉组在对照组常规治疗用药的基础上另外采用依达拉奉30rag加入生理盐水100mL，静脉点滴，每天两次，14d一个疗程。观察两组治疗前后改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表（SSS）及日常生活能力（ADL）的变化。结果治疗7d及14d后治疗组SSS评分及ADL评分与对照组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05），治疗组治疗前后SSS评分及ADL评分差异有显著性（P〈0．01）。治疗组不良反应轻微。结论依达拉奉治疗急性脑梗死是安全有效的。     

心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展

1960年Jennings等第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念,证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死,并逐渐引起医学界的高度重视。缺血心肌恢复再灌注后,疴隋反而恶化,引起超微结构、功能、代谢及电生理方面发生进一步的损伤,是由于在缺血损伤的基础上再次引起的损伤,因此称为缺血．再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury,IRI）。临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。因此,IRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注,并一直试图寻找能对IRI产生确切保护作用的药物。现就IRI的发生机制和防治的研究进展作一综述。     

川芎嗪治疗急性脑梗死疗效观察

目的:研究川芎嗪粉针剂对急性脑梗死的疗效.方法:50例脑梗死患者分两组(治疗组和对照组),治疗组给予川芎嗪粉针剂,对照组给予复方丹参注射液,治疗一疗程后比较.结果:治疗组和对照组的l临床症状及功能的恢复总有效率分别为83.3%和56.7%,有显著性差异(P＜0.05).结论:川芎嚷对急性脑梗死患者的临床症状及神经功能恢复有显著疗效.