宫内窒息胎鼠肝组织一氧化氮及氧自由基作用的研究

研究表明肝脏缺血缺氧及再灌注（I/R） 损伤中一氧化氮（NO）和氧自由基有重要作　 用。本文研究宫内窒息胎鼠在I/R过程中其 肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛　（MDA）、NO变化,以及肝脏病理变化。 材料和方法 一、动物模型制备 Wistar雌雄鼠以 4:1的比例合笼,自合 笼第二日起行阴道分泌物涂片,光学显微镜 下见精子满视野为妊娠第1日,提出单独饲 养。于妊娠第21日用2.5％戊巴比妥钠0.1～0.2ml/100g体重腹腔麻醉孕鼠,下腹正中 开腹,以无创动脉夹钳夹一侧血管,对侧未钳     

复方丹参在儿科临床的应用

<正>丹参为我国传统中药,具有活血祛瘀、凉血消痛、除烦安神等功效,常用于心血管疾病而名闻遐迩。随着对丹参注射液药理作用机制研究的深入,现已广泛用于内科、外科、妇产科、儿科,本文从以下几个方面对丹参在儿科临床的应用作一综述。1小儿病毒性心肌炎孟氏等为研究丹参对小儿病毒性心肌炎的治疗作用,共观察了60例患儿,随机分为维生素C加ATP,加辅酶A组30例(Ⅰ)组,丹参注射液加维生素C,加ATP,辅酶A组30例(Ⅱ)组另选择正常儿童30例为对照组,于治疗前和1个疗程后测定血浆过氧化脂质(LPO),红细胞膜微粘度,心肌酶和心电图,结果表明两组患儿治疗前血浆LPO和红细胞微粘度均较正常明显增高(P≤0.01),1个疗程后则较治疗前明显降低(P≤0.01),但     

NOX4是肺纤维化的潜在治疗靶点

肺纤维是一种高致死率的难治性疾病,TGF-β1可激活并上调NOX4 mRNA的表达,继而诱导机体产生大量ROS,而ROS可进一步激活Smad,参与介导TGF-β1/Smad信号通路,最终促使肺纤维化的发生。而通过各种技术手段阻断NOX4基因表达可干扰TGF-β1/Smad信号通路从而阻断肺纤维化,所以NOX4可能是肺纤维化进程中最具有前景的治疗靶点。     

生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转/复位缺血再灌注的保护作用

目的观察青春前期大鼠睾丸单侧扭转复位后对双侧睾丸氧自由基的远期影响,探讨生脉注射液对其的保护作用。方法 5周龄健康SD雄性大鼠24只,随机分为实验组(生脉注射液组)、对照组(9 g.L-1盐水组)和假手术组,每组8只。实验组和对照组建立左侧睾丸扭转复位模型,假手术组游离睾丸,不予扭转。于术后7周取各组大鼠双侧睾丸,分别测定大鼠睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,实验组和假手术组大鼠双侧睾丸中SOD活性升高,NOS活性和MDA水平下降(Pa<0.05)。与假手术组比较,实验组大鼠双侧睾丸组织中SOD活性下降,NOS活性和MDA水平升高(Pa<0.05)。结论生脉注射液可提高大鼠睾丸组织中的SOD活性,提高机体抗氧化能力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻MDA对细胞膜的损伤,对睾丸缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）表达的影响，观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ（1、10、100nmol／L）刺激组及乙酰半胱氨酸（NAC，10μmol／L）和罗格列酮（10μmol／L）预处理30min后加入AngⅡ（100nmol／L）刺激组。应用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测各组MCP—1的表达，荧光探针2′，7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的变化。结果1．AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1．80、2．51和3．57倍。2．AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧（ROS）的产生，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激60min，ROS产生分别是对照组的1．82、2．92和4．08倍。3．Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生，而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4．抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5．PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL／L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达；PPARγ／激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。     

醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中氧自由基水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“4动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 30min、再灌注 30min、6 0min、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 [血浆 :(332 4± 37 9)kU/L、(2 94 0± 33 8)kU/L、(2 4 8 8± 4 0 9)kU/L、(2 0 0 7±…     

用电子自旋共振成像观测氮氧自由基的透皮特性

在自行研制的电子自旋共振成像(Electron spin resonance imaging, ESRI)系统上建立了活体皮肤电子自旋共振成像的实验模型.观测了氮氧自由基化合物2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧(2,2,6,6-tetramethyl-1-piperidinyloxy,TEMPO)穿透小鼠皮肤组织的动态过程和浓度分布情况.成像结果显示TEMPO化合物对不同方法处理后的皮肤组织的透皮特性有明显差别.TEMPO水溶液难以穿透皮肤,而溶解在二甲基亚枫(Dimethyl sulfoxide,DMSO)中的脂溶性TEMPO溶液可以渗入并穿透皮肤.皮肤表层的角质蛋白对TEMPO有明显的阻隔性, 而且化合物渗入或透过皮肤组织的量具有较强的时间依赖性.本研究结果提示ESRI技术为动态研究某些特殊结构化合物的透皮特性提供了科学有效的分析手段.     

高压氧对鼻咽癌细胞生长与氧自由基的影响

目的 通过观察高压氧处理后人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长抑制率和死亡率及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化,初步探讨高压氧处理对鼻咽癌细胞生长的影响及其机制.方法 将实验培养的人鼻咽痛CNE-2细胞分为A组(对照组)、B组(高压氧0.15 MPa)、C组(高压氧0.20 MPa)、D组(高压氧0.25 MPa)和E组(高压氧0.30 MPa).采用MTT法分析细胞生长抑制率,PI染色观察细胞死亡情况,并采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的含量、硫代巴比妥法测定MDA的含量.结果 高压氧处理各组的细胞死亡率、MDA含量均较A组明显增加,比较差异均有统计学意义(P<0.05);各组鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制率、死亡率和MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且均随高压氧处理压力升高而增加.结论 高压氧处理增加实验培养的人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制率、死亡率,可能与高压氧处理增加鼻咽癌CNE-2细胞内氧自由基有关.     

移植肾缺血-再灌注损伤的发生机制及其保护研究进展

肾缺血-再灌注损伤(IRI)指缺血肾重新获得血液灌注后, 损伤反而加重的现象, 是多因素参与的病理过程。IRI是肾移植术后影响肾功能恢复的主要因素。移植肾IRI的发生机制、寻找有效保护措施、促进移植肾功能早期恢复是肾移植领域的研究热点, 本文就此作一综述。