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981.
目的 整合及评价机械通气新生儿气道内吸引的证据,为临床提供循证依据。方法 检索UpToDate、BMJ、Cochrane Library、JBI、NGC、NICE、RNAO、CINAHL、PubMed、EMbase、Scopus、万方、中国知网、美国呼吸治疗协会及欧洲呼吸学会官方网站。由2名经过专业循证培训的评价员独立进行质量评价并结合专家意见形成证据总结。结果 共纳入11篇文献,包括指南4篇、推荐实践1篇、证据总结2篇、系统评价4篇,共汇总了吸引指征、吸引准备、吸引实施、吸引整理及非常规性操作5个维度共20条最佳证据。结论 本研究为临床医护人员进行新生儿气道内吸引规范化操作提供了循证依据,旨在提升新生儿气道管理水平和护理质量。 相似文献
982.
氧储备指数(oxygen reserve index,ORI)是一项新型无量纲参数,可无创、实时、持续监测氧合状态,数值范围是0~1,反映的动脉血氧分压范围是100~200 mmHg。ORI和脉搏血氧仪结合使用,有助于准确调整吸入气氧浓度,预防低氧血症和高氧血症。ORI适用于临床各种情况,医务人员应掌握这项新型参数并合理应用,以评估患者的氧合状态。临床应用时应注意ORI的一些不足。[中国当代儿科杂志,2022,24 (11):1275-1280] 相似文献
983.
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是由于睡眠期间上气道塌陷引起的呼吸暂停、低氧血症以及睡眠结构紊乱,在影响睡眠质量的同时诱发全身多系统疾病。尽管无创正压通气(NPPV)被广泛用于OSA的治疗,但有近50%的患者对之无法耐受或无法长期坚持。外科手术通过对上气道软组织或骨性组织的重构,扩大狭窄的解剖平面,提高气道张力,是OSA重要的治疗方式。但OSA患者常伴发肥胖、全身多种合并症,同时手术部位位于呼吸道起始处,缺乏骨性支撑,这些因素极大地增加了外科治疗的风险,因此保障围手术期的安全一直受到重点关注。加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念是围手术期采用经循证医学证据证实有效的优化处理措施,减轻患者心理和生理的创伤应激反应,达到减少并发症,缩短住院时间,降低再入院及死亡的风险,同时达到降低医疗费用的目标,已经在普通外科、心胸外科、骨外科等领域取得显著效果。我科近年来在OSA外科领域也开展了基于ERAS的尝试,现将临床应用体会予以总结和分析。 相似文献
984.
985.
目的:评价双水平气道正压通气(BiPAP)对急性左心衰患者的临床疗效。方法:30例急性左心衰患者在常规治疗1/2--lh无明显好转后给予BiPAP呼吸机双水平气道正压通气治疗,观察该组患者治疗前后动脉血气、心率、血压、呼吸等变化。结果:该组患者BiPAF治疗后,27例症状明显改善,血气分析及生命体征参数比较差异均有统计学意义(P〈o.05),有效率90g。结论:BiPAP无创通气治疗急-tick心衰能迅速缓解症状,加强护理与沟通,可以明显较少不良反应的发生,增加患者治疗依从性,提高疗效。 相似文献
986.
目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组:等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组:SHR灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d);阿替洛尔组:SHR灌胃阿替洛尔80mg/(kg.d);WKY奈比洛尔组:正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d)。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高(P〈0.05),且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组(P〈0.05);对Ach的舒张反应明显弱于WKY组(P〈0.05),但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应(P〈0.05);增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应(P〈0.05),但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。 相似文献
987.
目的探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞,分别用脂多糖作用6 h、0.005%浓度的蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RTPCR)、Western blot法检测转染效果。根据不同的处理措施,分为空白对照组、试验1组(仅脂多糖刺激)、试验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、试验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、试验4组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染+蠲饮泄肺方)。Western blot法分别检测各组细胞裂解液中SOCS1、MUC5AC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,同时检测JAK1、STAT1总蛋白,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GADPH)蛋白表达量为内参。结果 RT-PCR、Western blot法检测SOCS1-siRNA转染效果明确。与空白对照组比较,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P0.001);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P0.001);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001)。使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低JAK1和STAT1磷酸化水平及MUC5AC的表达。结论蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,从而抑制气道黏液高分泌,与SOCS1抑制JAK1/STAT1信号通路、产生负反馈调节、降低磷酸化水平有关。 相似文献
988.
989.
慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气虚血瘀痰阻证评价 总被引:1,自引:0,他引:1
冯淬灵 《中国中医药信息杂志》2009,16(8):39-40,51
目的评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的中医证候特征。方法采用气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立大鼠COPD模型,并对该模型从宏观状态、病理形态结构和肺功能等方面进行观测,评价该模型的中医证候特点。结果模型组大鼠皮毛失去光泽、黄涩,爪甲紫黯,精神萎靡,汗多,活动减少,少反抗,少厮咬,呼吸深大,活动加剧,体重较健康对照组减轻,气道分泌物增多;肺组织体积增大、出现瘀血,小气道壁、平滑肌、胶原较正常对照组增厚,差异有统计学意义(P〈0.05),与正常组比较,肺呼气总阻力(Re)、最大通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、用力呼气流速(FEF25-75)均降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。给予益气活血化痰法中药复方干预后,COPD模型大鼠上述体现气虚血瘀证的表象轻,小气道气道壁、胶原厚度均较模型组薄,肺功能Re、FEV0.3、FEV0.3/FVC、MVV、FEF25-75优于模型组,差异有统计学意义。结论气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理及肺功能改变特点,同时也体现了气虚血瘀痰阻证证候学特征。 相似文献
990.