累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病(附2例报告)

目的探讨累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病的诊断和治疗方法。方法对2例累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病患者采用腹部B超和心脏超声、增强CT等检查。手术治疗官分期进行,一期行心脏及下腔静脉肿瘤切除术,二期于术后1个月行子宫切除并盆腔清扫术。结果2例患者手术均获成功,1例随访3年,另1例随访4．5年,均存活。结论累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病罕见,详尽的术前检查、分期手术切除以及相关学科的协作是根治本病的关键。     

86例小细胞肺癌脑转移临床研究

目的对小细胞肺癌脑转移患者的临床治疗进行分析。方法选取86例小细胞肺癌脑转移患者,对治疗情况进行回顾性分析,并对治疗效果进行分析调查。结果完全缓解15例(17.4%);部分缓解43例(50.0%);疾病稳定15例(17.4%);疾病进展13例(15.1%);客观有效率为67.4%。平均生存期为(1.3±0.8)年。最常见的不良反应为胃肠道反应(67例,77.9%)及骨髓抑制(34例,39.5%)。结论及时有效的临床治疗能够改善小细胞肺癌脑转移患者的症状并延长生存期。     

百草枯对A549细胞中解整合素-金属蛋白酶17表达的影响

目的构建体外百草枯（paraquat,PQ）细胞纤维化模型,观察PQ对A549细胞中解整合素-金属蛋白酶17（ADAM17）表达的影响,探讨ADAM17在PQ中毒致肺纤维化中的作用。方法体外培养A549细胞,分为正常对照组、不同浓度PQ组,应用CCK-8检测细胞活力,筛选PQ浓度和时间,显微镜下观察细胞形态,ELISA测定各组纤维化标志物I型胶原（type I collagen,Col I）和纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达,建立细胞纤维化模型;免疫细胞化学检测A549细胞中ADAM17的分布情况,RT-PCR和Western blot分别半定量检测ADAM17 mRNA及蛋白水平的表达情况。结果（1）随着PQ浓度增加及作用时间延长,A549细胞活力呈下降趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）,呈剂量依赖性和时间依赖性。（2）正常的A549细胞融合呈铺路石样生长,排列比较紧密,经PQ诱导后细胞排列较松散,细胞间连接变疏松,部分细胞溶解、死亡。（3）ELISA显示,随PQ浓度增加,Col I和FN表达增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;随PQ时间延长,Col I和FN表达也逐渐增强,差异有统计学意义（P〈0.05）,成功建立PQ细胞纤维化模型。（4）免疫细胞化学显示,ADAM17在A549细胞胞浆表达。（5）RT-PCR和Western blot表明,随着PQ浓度增加,ADAM17 mRNA及蛋白水平表达明显增加,差异有统计学意义（P〈0.05）,以PQ 200 umol/L时最为明显。随着PQ作用时间延长,ADAM17 mRNA及蛋白表达水平也明显增加,差异有统计学意义（P〈0.05）,在24 h达到高峰。结论百草枯可引起肺泡上皮细胞形态学改变,导致细胞损伤,成功建立细胞的纤维化模型,对A549细胞的毒性作用具有剂量和时间依赖性。ADAM17在PQ诱导的A549细胞中过表达,可能参与了百草枯诱导的肺纤维化过程。     

子宫血管内平滑肌瘤病的诊疗进展

子宫血管内平滑肌瘤病临床罕见,与子宫平滑肌瘤关联紧密,其特点是可以在子宫内和子宫外静脉系统内生长的良性平滑肌细胞肿瘤。在疾病早期,其临床表现及超声检查均不典型,误诊率及漏诊率均较高。但当肿瘤沿静脉系统延伸至盆底静脉,或经下腔静脉累及右心甚至达到肺动脉时,其临床表现更加显著。     

四种方法检测阴道炎的临床效果分析

目的对比阴道分泌物pH值检测、线索细胞检测、阴道炎快速检测和胺试验检测方法在阴道炎病患中的检验结果,评估不同检验方法的应用价值,及早、准确对阴道炎患者进行筛查和诊断。方法选取308例疑似阴道炎患者对其阴道分泌物分别采用pH值检测、线索细胞检测、阴道炎快速检测和胺试验检测,以细菌培养结果为金标准,计算各项检测方法的敏感度、特异度及准确度。结果本研究疑似阴道炎患者中共有212例证实罹患阴道炎,阴道炎构成比为68.83%;四种检查方法的敏感度、特异度、准确度依次为:p H值检测84.43%、80.21%、83.12%,线索细胞检测94.81%、96.88%、95.45%,阴道炎快速检测99.53%、98.96%、99.35%,胺试验检测99.06%、98.96%、99.03%。经比较,p H值检测的敏感度、特异度、准确度明显低于其他3项的检测,线索细胞检测的敏感度明显低于阴道炎快速检测和胺试验检测,差异均有统计学意义(P<0.05);而阴道炎快速检测和胺试验检测的3项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论在青年阴道炎不同检测方法中,阴道炎快速检测与胺试验检测的敏感度、特异度及准确度均较高,其中快速检测操作简便,更便于在基层医院推广。     

c-Jun氨基端激酶通路抑制剂SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬的影响北大核心CSCD

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。