α肌动蛋白基因转录激活因子HMGB34367的克隆和调控功能研究

目的:探讨从博来霉素致肺纤维化小鼠肺组织中筛选出的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)亚家族成员HMGB34367,作为转录因子对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达的影响。方法:①克隆与构建HMGB34367真核表达载体及α-SMA启动子红色荧光报告质粒。②构建质粒共转染气道上皮细胞系16HBE,荧光显微镜观察重组转化生长因子-β1(rhTGF-β1)刺激下红色荧光的表达。③电泳迁移率(EMSA)及超迁移实验分析HMGB34367和α-SMA启动子CArGB基序的特异性结合活性。④RT-PCR检测细胞转染HMGB34367真核表达载体HMGB34367-pcDNA3.0对内源性α-SMA基因表达的影响。结果:细胞过表达HMGB34367能活化α-SMA启动子,转染HMGB34367-pcDNA3.0质粒的16HBE细胞核蛋白,显著增强了与α-SMA启动子CArGB序列特异结合,过表达HMGB34367诱导了α-SMA基因表达。结论:HMGB34367基因编码蛋白能作为转录因子特异性地诱导α-SMA启动子的转录激活,上调αS-MA基因表达。提示致纤维化环境因子通过诱导HMGB34367表达使αS-MA基因转录激活,可能在气道重塑和肺纤维化的病理过程中发挥重要作用。     

镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用

目的 探讨镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用.方法 将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、哮喘模型延续组(B<,1>组)、高镁组(B<,2>组)、低镁组(B<,3>组).用卵清蛋白复制哮喘气道重塑模型.观察血清镁离子浓度和气道壁各层厚度.结果 ①B组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于A组(P<0.05,<0.01).②B<,1>组血清镁离子浓度明显低于B组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于B组(P<0.05,<0.01).③B<,2>组气道壁各层厚度小于B<,1>组(P<0.05);④B,组气道壁各层厚度大于B<,1>组(P<0.05).结论 镁在豚鼠哮喘气道重塑中起调节作用.     

N-末端脑钠肽在呼吸困难疾病鉴别诊断中的临床意义

目的探讨脑利钠肽N端前体肽（Nt-proBNP）在呼吸困难患者血浆中的水平变化及其临床意义。方法选择2007年4～12月在大庆油田总医院呼吸内科、急诊科就诊和住院治疗的急诊呼吸困难患者,入选总数46名。用放射免疫法（RIA）分别测定患者的血浆Nt-proBNP水平,并检测心脏超声等指标,分别检测其与Nt-proBNP相关性。结果心源性（CHF）组血浆Nt-proBNP含量为显著高于气道炎症（AID）组,心源性组和气道炎症组含量均明显高于正常对照组。左室射血分数与Nt-BNP呈负相关;左室舒张末内径与Nt-BNP呈正相关;左房前后径与Nt-BNP呈正相关。     

短期持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后外周动脉硬度的变化及短期持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响.方法 以60例OSAHS患者为试验组,正常人60名为对照组,两组间年龄、性别构成比匹配,分别于入睡前及第二天清晨醒来后按相同方法测定四肢血压及心脏一踝血管指数(CAVI).试验组中的22例重度SAHS患者接受CPAP治疗,并在治疗第1天睡前及醒后、治疗第3天醒后重复测定上述指标.结果 试验组一夜睡眠后CAVI值[(8.0±1.2)m/s]、舒张压[(87±12)mm Hg]及平均压[(101±12)mm Hg]均高于睡前[分别为(7.3±1.0)m/s、(83±13)mm Hg及(98±14)mm Hg](均P<0.05),收缩压无明显改变;对照组相关参数在醒后均呈下降趋势,但差异无统计学意义.试验组经CPAP治疗1晚后,晨起的CAVI值[(7.8±1.0)m/s]、收缩压[(129±19)mm Hg]、舒张压[(84±11)mm Hg]及平均压[(99±13)mmHg]均低于治疗前晨起的相应数值[分别为(8.6±1.1)m/s、(137±23)mm Hg、(89±13)mm Hg、(105±16)mm Hg](均P<0.05);治疗第3天与治疗后第1天相比,晨起后的CAVI值仍继续明显下降,而收缩压、舒张压、平均压虽呈下降趋势,但差异无统计学意义.结论 睡眠可以引起OSAHS患者动脉硬度急性增高,经CPAP治疗可降低,并在3 d的治疗中持续改善.     

BiPAP无创通气治疗重症支气管哮喘的观察护理

目的探讨无创双水平气道正压(BiPAP)治疗重症支气管哮喘的临床效果及护理方法。方法对26例重症支气管哮喘患者在常规药物治疗基础上加用BiPAP治疗,动态观察治疗前后及治疗过程中的自觉症状、体征、动脉血气分析、SaO2、PaO2、PaCO2等。结果所有患者经通气治疗后症状明显改善,血气指标明显改善,PaO2、SaO2明显上升,PaCO2下降显著(P<0.05或0.01)。结论BiPAP治疗重症支气管哮喘疗效肯定,并发症少;心理护理、选择合适的体位及合适的鼻(面)罩是治疗成功前提;防止漏气和面部皮肤压迫性损伤,保持呼吸道通畅,密切观察患者通气效果是Bi-PAP治疗的护理重点。     

呼吸机辅助通气在有机磷农药中毒呼吸衰竭治疗中的应用

目的:探讨在有机磷农药中毒呼吸衰竭治疗中人工气道机械通气的应用。方法:对18例有机磷农药中毒呼吸衰竭患者行气管插管或气管切开,接德国德尔格(Drager)公司Savina呼吸机辅助通气。结果:抢救成功13例,死亡2例,持续昏迷放弃治疗2例,植物人1例。结论:有机磷农药中毒呼吸衰竭患者,应及时建立人工气道并做好气道管理,正确使用呼吸机辅助通气,才能提高抢救成功率。     

浅谈肿瘤患者化疗期间静脉输液途径选择与血管保护

目的:探讨县级综合医院对于外科肿瘤患者术后行周期化疗期间血管的保护措施。方法:选择30例肿瘤术后需行多周期化疗的患者,据他们的经济状况和接受能力决定治疗期间所选择输液途径进行观察,分A、B两组,分别采用常规静脉穿刺化疗和静脉留置针置管化疗。结果:两种输液途径穿刺次数及各自药物外渗情况比较,均有明显差异。结论:肿瘤术后患者在综合医院多周期化疗期间应尽早行静脉留置针化疗,可减少反复穿刺给患者造成的痛苦,避免化疗药物外渗发生,能最大限度地保护患者血管,提高肿瘤患者生存质量。     

抗坏血酸在体外循环中对肺的保护作用

目的 研究抗坏血酸对体外循环(CPB)所致肺损伤的保护作用.方法 选择心脏瓣膜置换术且腔静脉阻断时间≥60min的患者50例,采用随机双盲对照研究法分为两组.实验组在手术前及体外循环中分别缓慢给予抗坏血酸125mg/kg,对照组予以等体积生理盐水.两组均于手术开始时、CPB后1、3、6h查动脉血气分析,计算肺泡气-动脉血氧分压差[D(A-a)O2],呼吸指数(RI),氧合指数(OI);在上下腔静脉开放后15min分别取肺动脉、肺静脉血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 CPB后两组D(A-a)O2、RI、OI相对于基础值增长或下降百分比差异有统计学意义(P<0.05);实验组左右心房之间MDA和SOD浓度的增长或下降百分比较对照组低(P<0.05);实验组术后拔管时间较对照组短(P<0.05).结论 抗坏血酸对体外循环所致肺损伤有保护作用.     

ICD、CRT、CRT-D对猝死高危人群的疗效比较

目的 对比植入型心脏复律除颤器(ICD)、心室再同步(CRT)和心室再同步心脏复律除颤器(CRT-D)在心性猝死高危患者中的疗效及实施技术的可行性与合理性.方法 采用逐步纳入研究的方法连续收集109例心性猝死高危患者,分别植入ICD 55例,CRT46例,CRT-D 9例.记录患者术前、术后临床相关资料及心功能评价指标等,所有资料进行自身对比与组间比较.结果 ICD、CRT-D和CRT组手术成功率分别为100%、100%和86.9%.术后随访5～101(平均29±18)月,ICD组7例死亡(12.7%),CRT组14例死亡(35.0%),CRT-D组无死亡.植入ICD和CRT-D的63例患者中,37例共发生951次室性心动过速(VT)/心室颤动(VF)事件,除1次因电池耗竭失败外,均被ICD/CRT-D有效纠治.植入CRT/CRT-D的49例患者中,37例的左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWT)、心功能分级和左室舒张末内径(LVEDD)等心功能评价指标较术前有不同程度改善且持续致随访结束(75.5%),11例心功能改善,但未持续至随访结束(22.4%).3组患者生活质量(QOL)评分均较术前提高.结论 ICD、CRT、CRT-D均对猝死高危患者有明显的保护作用,ICD更适合于充血性心力衰竭(CHF)较轻但有VT/VF发作史或高发倾向的患者,CRT更适合于CHF较重的患者,CRT-D应作为严重心脏器质性疾病有猝死高危患者的首选治疗.     

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠脑线粒体酶复合体I及活性氧的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制.方法 应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(ROS)含量.结果 GSH Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(ROS)水平.结论 GSH Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用.