黄芪甲苷对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探究黄芪甲苷对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法：将结直肠癌HCT116细胞分为空白组(DMSO)和黄芪甲苷低、中、高质量浓度组(15.7、31.4、62.8 mg·L^-1)。通过倒置显微镜观察给药后结直肠癌HCT116细胞形态的改变;细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测黄芪甲苷处理后细胞活性的改变;细胞划痕实验和Transwell实验观察黄芪甲苷处理后结肠癌HCT116细胞迁移及侵袭能力的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结直肠癌HCT16细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果：与空白组比较,黄芪甲苷低、中、高质量浓度组细胞生长速度慢,密度明显稀疏,细胞形态不一,细胞核逐渐缩小,细胞质逐渐降解,细胞死亡率高,细胞活力呈浓度依赖性下降,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),其抑制率与给药浓度呈正相关;与空白组比较,黄芪甲苷低、中、高质量浓度组...     

基于“正虚邪滞”理论探讨肺癌自噬机制及中药干预进展

自噬是一种细胞自我保护和自我更新机制,与肺癌的发生发展密切相关,有利自噬可以减缓肺癌进展,而不利自噬能够促进肺癌进展,故调节自噬水平在肺癌治疗中具有重要意义。“正虚邪滞”是王永炎院士“虚气留滞”理论的延伸,是指因肺脾肾气亏虚,引发津液代谢异常,导致痰瘀阻滞的病理过程,以肺脾肾气亏虚为本、痰瘀阻滞为标,是肺癌的关键病机。肺癌的自噬机制与“正虚邪滞”有着相互贯通之处,肺脾肾气亏虚是肺癌有利自噬减弱的关键因素,进而抑制了肿瘤细胞凋亡,并导致有害物质蓄积;痰瘀阻滞是肺癌不利自噬增强的直接因素,进而促进了正常细胞自噬性死亡,削弱了免疫细胞对肿瘤细胞的免疫抑制作用,导致肿瘤细胞增殖和迁移。正虚与邪滞相合,致使自噬状态向着不利的方向不断发展,最终导致肺癌持续进展。因此,中医干预肺癌自噬机制需以扶正抗邪为原则,补益正气以治其本,祛痰化瘀以治其标,增强有利自噬的同时抑制不利自噬,将自噬水平调节到最佳状态,从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移,促进肺癌的缓解。通过分析现有文献可知,目前通过自噬途径治疗肺癌的中医药以中药单体为主,中医药干预肺癌自噬的作用主要集中在促进自噬激活层面,这可能是因为藉由肺脾肾气亏虚引发的有利自噬减弱是肺癌发展的根本原因。     

正康脑明治疗缺血性脑梗塞的临床观察

我院自１９９７～１９９９年５月应用陕西正康医药化工公司生产的正康脑明注射液（三七总皂甙注射液）及低分子右旋糖酐加复方丹参,分别治疗缺血性脑梗塞４１例及２９例进行观察对比,现将临床资料,治疗结果报告如下。 １　临床资料 １．１病例选择：：共７０例脑梗塞患者随机分为治疗组（４１例）对照组（２９例）。全部病例均符合１９８６年全国第二届脑血管学术会议通过的诊断标准［１］。所有病例均处于脑梗塞急性期,均有不同程度的肢体瘫痪症。ＣＴ扫描可见梗塞灶。 １．２一般资料：治疗组４１例中男３３例,女８例,年龄为４８～…     

生存研究样本量设计表及其使用方法

目的 :本文就两样本生存研究所需样本量用广义渐近正态法设计出 15 30个方案 ,制成设计表供临床使用。方法 :利用C语言编制程序 ,按通用格式打印设计表。结果 :常用方案查表可得。这些与两样本生存率检验相匹配 ,具有还原性 ,摆脱了比例危险的假设 ,在常见临床条件下观测功效符合预定功效。结论 :这些设计表适用于两样本癌症临床研究的设计 ,尤其便于临床医师或有关研究人员使用     

颌骨牵引成骨技术

颌骨牵引成骨技术自1992年McCarthy首次报道并应用于口腔颌面部以来,已在国际口腔颌面外科界、整形外科界形成研究热点。1996年口内颌骨牵引成骨技术问世,进一步促进了这一技术的广泛应用。它为诸多复杂的临床难题的解决提供了新的有效手段。但这一技术的发展历史还很短,许多临床应用及基础研究工作尚有待深入进行。适合于不同颌骨部位,不同牵引方式的内置式牵引器的研制开发尚有待进一步完善。     

谈半角、二倍角的正余弦的符号

在三角函数这一部分,求值问题是一类重要的题型。用单角的正余弦表示半角、倍角的正弦和余弦的符号比较棘手,下面就分情况加以讨论。１题目给出了角的具体条件,在其前只能取一种符号例１．已知ｃｏｓα＝－３／５且１８０°＜α＜２７０°。求ｓｉｎα／２ｃｏｓα／２的符号．解∵１８０°＜α＜２７０°９０°＜α＜１３５°．∴ｓｉｎα／２＞０ｃｏｓα／２＞０．例２．已知ｃｏｓα＝－１２／１３απ／２,π,求ｃｏｓ２αｓｉｎ２α的符号。解：∵ｃｏｓα＝－１２／１３απ／２π．ｃｏｓα在２…     

影响柴油低温流动改进剂作用的因素

考察了柴油对流动改进剂的感受性与柴油正构烷烃含量、正构烷烃分布等因素的关系。流动改进剂的作用与正构烷烃含量有最佳匹配点。柴油中正构烷烃的平均碳数减少,冷滤点越低。柴油中正构烷烃的分布与流动改进剂的熔点匹配时,改进剂的效果最好。由此进一步分析了柴油流动改进剂的作用机理。     

一氧化氮对异丙酚麻醉作用影响的实验研究

目的　了解一氧化氮(NO)对异丙酚麻醉作用的影响。方法　昆明种小白鼠40只,分为两组组Ⅰ,20只,雌雄不拘,随机分为实验组Ⅰ(n=10)腹腔注射(ip)左旋精氨酸(L-Arg)600mg/kg;对照组Ⅰ(n=10)ip生理盐水0.3ml/10g,30min后,两组分别ip异丙酚120mg/kg。组Ⅱ,20只,雄性,随机分为实验组Ⅱ(n=10)ipN-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50mg/kg;对照组Ⅱ(n=10)ip生理盐水0.3ml/10g,30min后,分别ip异丙酚110mg/kg。测定各组动物翻正反射消失的起效时间和维持时间。结果　各实验组与对照组翻正反射的消失率(实验组Ⅰ80%,对照组Ⅰ80%,实验组Ⅱ90%,对照组Ⅱ80%)及起效时间(实验组Ⅰ3.3±0.7min,对照组Ⅰ2.7±0.6min,实验组Ⅱ4.8±0.8min,对照组Ⅱ4.7±0.8min)无明显差别。实验组Ⅰ的维持时间(44.0±22.5min)明显短于对照组Ⅰ(70.1±28.1min,P＜0.05),实验组Ⅱ(61.4±20.9min)明显长于对照组Ⅱ(35.5±26.9min,P＜0.05)。结论　改变NO的产量可以影响异丙酚的麻醉维持时间,提示异丙酚的全麻机制可能与NO有关。     

磷酸脂酶C-γ1对血小板生长因子介导的细胞迁移的影响

目的生长因子诱导产生的细胞内信号分子参与调节细胞的增殖分化,磷酸脂酶Ｃ－γ１（ＰＬＣ－γ１）被认为是连接生 长因子和其下游信号传递分子之间的主要桥梁,但它在细胞分裂信号传递中是否必需,目前说法不一。本研究旨在阐明 ＰＬＣ－γ１在细胞分裂信号传导中的作用。方法应用无内源性ＰＬＣ－γ１小鼠成纤维细胞株,观察在血小板生长因子作用 下细胞的迁移情况。结果缺失ＰＬＣ－γ１的细胞与正常细胞无显著差异。结论　当ＰＬＣ－γ１缺乏时,在血小板生长因子作 用下,成纤维细胞的迁移过程中其功能可被代偿。     

长链非编码RNA反义RNA 1靶向微小RNA-501-3p对食管癌细胞恶性生物学行为影响的实验研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胸腺生成素反义RNA 1(TMPO-AS1)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法2016年6月至2019年12月,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测20例食管癌组织和癌旁组织中lncRNA TMPO-AS1和微小RNA(miR)-501-3p的水平,食管癌Eca109细胞分为lncRNA TMPO-AS1干扰组(转染si-NC和si-TMPO-AS1);miR-501-3p过表达组(转染miR-NC和miR-501-3p);lncRNA TMPO-AS1过表达组(转染pcDNA和pcDNA-TMPO-AS1);lncRNA TMPO-AS1和miR-501-3p共抑制组(转染si-TMPO-AS1+anti-miR-NC和si-TMPO-AS1+anti-miR-501-3p)。噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell实验分别检测食管癌Eca109细胞增殖、凋亡率、细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白水平,双荧光素酶报告系统验证lncRNA TMPO-AS1与miR-501-3p的调控关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差进行分析。结果食管癌组织组中的lncRNA TMPO-AS1水平(2.64±0.26)高于癌旁组织(1.00±0.09,t=26.657,P<0.05),miR-501-3p水平(0.44±0.04)低于癌旁组织(1.00±0.07,t=31.063,P<0.05);干扰lncRNA TMPO-AS1的Eca109细胞24 h增殖(0.36±0.03)低于si-NC组(0.39±0.03,t=2.121,P<0.05),48 h增殖(0.45±0.04)低于si-NC组(0.75±0.07,t=11.163,P<0.05),72 h增殖(0.57±0.05)低于si-NC组(1.16±0.09,t=17.191,P<0.05),迁移细胞数[(54.14±5.65)个]低于si-NC组[(113.02±9.87)个,t=15.531,P<0.05],侵袭细胞数[(47.69±5.01)个]低于si-NC组[(96.32±9.88)个,t=13.169,P<0.05],细胞凋亡率[(22.15±2.22)%]高于si-NC组[(6.98±0.69)%,t=19.576,P<0.05];过表达miR-501-3p的Eca109细胞48 h增殖(0.51±0.05)低于miR-NC组(0.77±0.07,t=9.067,P<0.05),72 h增殖(0.65±0.06)低于miR-NC组(1.15±0.09,t=13.867,P<0.05),迁移细胞数[(61.23±6.33)个]低于miR-NC组[(115.25±9.25)个,t=14.458,P<0.05],侵袭细胞数[(53.14±5.33)]低于miR-NC组[(98.32±8.47)个,t=13.543,P<0.05],细胞凋亡[(19.58±1.74)%]高于miR-NC组[(7.23±0.77)%,t=19.471,P<0.05],差异均有统计学意义。结论lncRNA TMPO-AS1通过靶向miR-501-3p促进食管癌细胞的恶性生物学行为,可被视为食管癌患者的潜在治疗靶标。