miR-5701抑制胶质瘤细胞迁移和细胞周期的分子机制研究

目的 研究微小RNA(miRNA)-5701通过下调TXNDC5基因表达抑制胶质瘤细胞迁移和诱导其细胞周期停滞。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测胶质瘤细胞株(LN382、U251、SNB-19、U87MG)及正常脑胶质细胞HEB中miR-5701表达水平。培养SNB-19细胞分为两组,转染阴性对照序列(NC组)和miR-5701拟似物(miR-5701组)。RT-qPCR检测miR-5701的表达水平。划痕实验检测SNB-19细胞迁移能力,流式细胞术检测SNB-19细胞周期。RT-qPCR和Western blot法检测TXNDC5基因的表达水平。通过GEPIA数据库分析胶质瘤组织和癌旁组织中TXNDC5基因表达差异。双荧光素酶报告基因实验验证miR-5701靶向TXNDC5。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤细胞株中miR-5701表达水平明显降低(P<0.05)。NC组和miR-5701组miR-5701表达分别为1.66±0.40和13.75±1.61,与NC组比较,miR-5701组miR-5701表达明显增加(P<0.01)。NC组和miR-5701组SNB-19细胞划痕愈合率分别为76.43%±4.38%和40.15%±7.46%,NC组显著高于miR-5701组(P<0.05)。NC组和miR-5701组G0~1期细胞比例分别为48.24%±2.22%和67.38%±2.95%,与NC组比较,miR-5701组G0～1期比例显著增加(P<0.01)。与NC组比较,miR-5701组TXNDC5基因表达水平显著下降(P<0.01)。胶质瘤组织中TXNDC5基因表达明显高于癌旁组织(P<0.01)。TXNDC5基因mRNA第215~235碱基是miR-5701的结合位点(P<0.01)。结论 miR-5701在胶质瘤细胞株中表达下调,过表达miR-5701能够抑制胶质瘤SNB-19细胞的迁移能力及诱导细胞周期停滞,靶向抑制TXNDC5基因表达是miR-5701作用的分子机制。     

正性暗示联合预见性护理在高龄突发性耳聋患者中的效果及对负面情绪、生活质量的影响

目的 探讨正性暗示联合预见性护理在高龄突发性耳聋患者中的应用效果及对负面情绪、生活质量的影响。方法 选择2020年1月至2021年12月陕西省第四人民医院收治的100例高龄突发性耳聋患者展开研究,按随机数表法分为观察组和对照组各50例。对照组患者给予常规治疗及基础护理,观察组患者在对照组基础上使用正性暗示联合预见性护理,均护理至患者出院。比较两组患者出院时的临床疗效,比较护理前、出院时的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分、世界卫生组织生活质量测定量表(WHOQOL-BREF)评分的变化,并比较两组患者对护理的满意度。结果 护理后,观察组患者的临床疗效总有效率为92.00%,明显高于对照组的74.00%,差异有统计学意义(P<0.05);护理后,观察组患者的SAS、SDS评分分别为(43.02±5.11)分、(40.46±3.82)分,明显低于对照组的(52.56±4.32)分、(51.16±4.56)分,差异均有统计学意义(P<0.05);护理后,观察组患者WHOQOL-BREF评分中的生理领域、心理领域、社会关系领域、环境领域评分分别为(16.17±1.5...     

ART调节PI3K/AKT通路对肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探究青蒿琥酯(artesunate,ART)调节磷脂酞肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路对肝癌细胞增殖及迁移的影响。方法 体外培养HepG2细胞,分为对照组以及不同浓度(30μg/mL、60μg/mL和120μg/mL) ART组。比较不同组别Hep G2细胞的细胞增殖率、细胞迁移数量、侵袭数量以及Ki-67蛋白、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)、MMP9和PI3K/AKT通路相关蛋白[磷脂酞肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化的磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化的蛋白酶B (p-AKT)]的表达水平。结果 不同浓度ART作用于HepG2细胞后,30μg/mL组、60μg/mL组和120μg/mL组的细胞增殖率分别为(81.73±8.39)%、(65.26±6.48)%、(44.27±4.66)%,Ki-67蛋白表达分别为0.76±0.11、0.43±0.09、0.29±0.04,分别与对照组的(100.00±10.51)%、0.98±0.16比较均明显降低,且ART浓度越高,细胞增殖率和Ki-67蛋白...     

异丙酚通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞增殖、迁移及凋亡

目的:探讨异丙酚是否通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞的增殖、迁移及凋亡。方法:将胃癌MKN-28细胞系分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、异丙酚组、miR-NC组、miR-133a-3p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-133a-3p组、si-NC组、si-FTL组、异丙酚+anti-miR-NC+si-NC组、PBS+anti-miR-NC+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-FTL组。应用RT-qPCR检测miR-133a-3p和铁蛋白轻链(FTL)mRNA的表达水平;应用MTT法与克隆形成实验测细胞增殖;应用流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡及蛋白表达水平;应用双荧光素酶报告实验检测miR-133a-3p与FTL的靶向关系;应用划痕实验与Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与PBS组比较,异丙酚组细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数均减少(P<0.05);细胞凋亡率、p53、Bcl-2相...     

正元胶囊联合阿替利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌的效果

目的 观察正元胶囊联合阿替利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法 本研究采用前瞻性随机对照的研究方法,纳入2019年10月至2021年10月在平煤神马医疗集团总医院接受治疗的86例晚期NSCLC患者,依据随机数字表法分为对照组(43例)和治疗组(43例)。对照组接受阿替利珠单抗治疗,治疗组在对照组基础上接受正元胶囊治疗,两组患者共计治疗12周。治疗后评估两组患者疾病缓解情况;比较两组治疗前后肿瘤标志物、免疫功能变化情况;比较两组的安全性。结果 治疗组疾病总缓解率高于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平均降低,且治疗组更低(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组CD3⁺、CD4⁺ T细胞水平均升高,且治疗组更高(P<0.05);两组CD8⁺ T细胞水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论...     

论“扶正解毒”与“解毒复正”辨治恶性肿瘤异同

回溯历代中医典籍对“扶正解毒”与“解毒复正”理论内涵的分析,探讨“扶正解毒”与“解毒复正”辨治恶性肿瘤异同。“扶正解毒”和“解毒复正”皆以肿瘤生长转归的两大基础“正”与“毒”为依据。“扶正解毒”强调扶正以纠偏,偏去能匡正,正足则毒散,以“扶正”为第一要务,具体方法包括温阳养阴、理气开郁、补益脾肾等。“解毒复正”注重解毒以祛邪,邪去则正复,正足则复常,其关键在“解毒”,攻除实邪、寻因解毒、以毒攻毒等手段皆为此类。通过临床应用举例,体现两法的可行性与疗效肯定性,为临床肿瘤治疗提供新思路,具有重要的指导意义。     

circ＿0086414靶向miR-155-5p抑制Hippo/YAP信号通路调控口腔鳞癌细胞增殖迁移和侵袭

目的:探究circ-0086414靶向miR-155-5p抑制Hippo/Yap信号通路调控口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:RT-PCR检测HIOEC、Tca8113、CAL27、SCC-9细胞中circ-0086414表达。将未转染任何质粒的SCC-9细胞设为Control组;将分别转染pcDNA-circ-0086414、pcDNA-NC、miR-155-5p inhibitor、miR-NC inhibito质粒的SCC-9细胞中,并设为pcDNA-circ-0086414组、pcDNA-NC组、miR-155-5p组、miR-NC组;将pcDNA-circ-0086414质粒转染于SCC-9细胞中,同时在培养基中加入5μmoL/L Verteporfin共同培养,设为Verteporfin组。RT-PCR检测细胞中circ-0086414、miR-155-5p表达;CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;蛋白质印迹检测细胞中Lats1、p-Lats1、YAP、p-YAP蛋白表达;双荧光素酶报告系统实验验证circ...     

人格测验正反向题目的时间效应

目的通过分析人格测验正反向题目的时间效应,探讨人格测验中题目陈述方式对测验效度及质量的影响,为测验编制及研究提供参考。方法1230名士兵完成计算机呈现的艾森克人格问卷,记录被试完成每个题目所需要的时间,将正反向题目平均用时进行对比分析。结果反向题目整体平均用时显著高于正向题目平均用时(P<0.01);得分的反向题目平均用时显著低于得分的正向题目(P<0.01);未得分的反向题目平均用时显著高于未得分的正向题目(P<0.01)。结论反向题目的引入可以减少人格测验的反应偏差,提高测验的效度,但也会在一定程度上影响被试作答的心理过程。因此在测验编制的过程中应平衡使用正反向题目,但反向题目的语言要尽量简洁明了,减少对被试作答的影响。     

MTEC 1分泌的趋化因子引起特定亚群胸腺细胞的定向迁移

分析胸腺髓质上皮样细胞系ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对胸腺细胞亚群的趋化作用。方法以抗体加补体杀伤结合免疫磁珠及ｐａｎｎｉｎｇ法，将小鼠胸腺细胞分离纯化，获得ＣＤ４＋ＣＤ８＋（ＤＰ），ＣＤ４－ＣＤ８－（ＤＮ），ＣＤ４＋ＣＤ８－（ＣＤ４ＳＰ）及ＣＤ４－ＣＤ８＋（ＣＤ８ＳＰ）四亚群细胞，用Ｂｏｙｄｅｎ小室分析ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对四群胸腺细胞的趋化作用。结果ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对ＤＰ及ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞有趋化活性（ＣＩ＝６．６±１．０及６．１±１．８）；对ＣＤ８ＳＰ细胞有中度趋化活性（ＣＩ＝３．２±１．０）；对ＤＮ趋化活性微弱（ＣＩ＝１．３±０．６）。化学趋化因子ＭＣＰ┐１纯品对ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞显示强趋化活性（ＣＩ＝５．６），对ＤＮ胸腺细胞则无可测出趋化活性。结论ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对ＤＰ，ＣＤ４ＳＰ及ＣＤ８ＳＰ胸腺细胞有显著趋化作用，对ＤＮ胸腺细胞几乎无趋化作用。提示此类化学趋化因子有趋使胸腺发育中后期阶段的细胞向胸腺髓质区迁移和定位的作用。     

人核迁移蛋C刺激人造血干细胞增殖分化为巨核细胞研究

目的:研究人核迁移蛋C(hNUDC)促进人脐血来源的CD34 细胞增殖、分化为巨核细胞的作用.方法:使用Dynal CD34体外分离系统收集人脐血CD34 细胞, 无血清甲基纤维素半固体法体外培养CD34 细胞12 d后, 显微镜下观察hNUDC对CD34 细胞分化增殖为小、中、大巨核细胞集落的形态、数目的影响;无血清液体培养体系培养CD34 细胞10 d后, 流式细胞术检测hNUDC对CD34 细胞分化增殖为CD41 细胞的表达率及其DNA倍性的影响.结果:hNUDC能够明显促进CD34 细胞分化增殖形成中小型CFU-MK集落, 可显著增加巨核细胞表面标志物CD41 的表达, CD41 细胞中DNA倍性显著地高于血小板生成素.结论:hNUDC对促进造血干细胞增殖和分化为巨核细胞具有重要作用.