代谢酶CYPIA1和GSTM1基因多态性与口腔鳞癌

CYPIA1是代谢外源性和内源性化合物的重要Ⅰ相代谢酶，GSTM1是参与多种致癌物的代谢解毒的Ⅱ相代谢酶，近年来的研究发现，它们与口腔鳞癌的易感性密切相关。多数研究认为．CYPIA1的基因多态性合并GSTM1的缺陷可使口腔鳞癌的危险性增加。进一步研究有利于为诊断、治疗及预防口腔鳞癌提供新途径和突破点。     

细胞色素P4501A1的研究进展

细胞色素P450酶系参与生物体内许多内源性及外源性物质的生物转化。其中细胞色素P4501A1(CYP1A1)广泛存在于多种肝外组织，参与了多种前致癌物和致突变物的活化代谢过程，并与多种肿瘤发生相关。本文综述了CYP1A1在体内的分布、诱导和抑制，遗传多态性及癌症易感性，简要介绍了该领域研究的进展情况。     

维生素D受体基因多态性与汉族人群慢性牙周炎易感性的关系

目的 探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与汉族人群慢性牙周炎(CP)易感性的关系。方法 收集汉族轻、中、重度CP患者共166例及80名无牙周炎对照者的颊黏膜拭子，以Chelex-100法提取DNA，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定VDR BsmI、VDR ApaI和VDR TaqI的基因型，分析组间基因型分布和等位基因频率的差异。结果 轻、中、重度CP患者中VDR ApaI等位基因A携带者明显多于对照组，重度CP与中度CP、重度CP与轻度CP患者间VDR ApaI基因型的分布差异均有统计学意义，中度CP与轻度CP患者间VDR ApaI基因型分布差异无统计学意义，而VDR BsmI、TaqI位点的基因型分布在患者组和对照组间差异无统计学意义。结论 VDR ApaI等位基因A可能与汉族人群CP的易感性有关。     

疾病相关基因研究中个体易感性表型的测量与评价

已知疾病的发生与环境因素和遗传因素有关,通常认为在个体具有遗传易感性背景的基础上,环境有害因素作用于机体可导致疾病。如吸烟与肺癌的关系。个体易感性高低决定为什么有人吸烟后得肺癌,有人吸烟后不得。在后基因组时代,人们将注意力集中到基因突变与疾病的关系上,已开始启动了许多疾病相关基因的研究,易感性基因研究是其中重要的组成部分。     

牙周临床治疗Ⅴ.牙周医学

对宿主易感性的认识使人们能够理解不同个体牙周炎发生、发展的差异，而另一方面，牙周疾病对许多器官系统的潜在影响日益受到关注，牙周医学的兴起开创了崭新的重要研究领域，并有着深远的临床意义。     

老年人趾甲真菌病易感因素分析

目的 探讨老年人趾甲真菌病的易感因素. 方法 收集2005-2007年,我院60岁以上老年趾甲真菌病患者100例为病例组,同时收集60岁以上老年非真菌感染趾甲病患者100例为对照组,对两组患者的临床资料进行分析比较. 结果 病例组100例患者中,并存糖尿病24例,占甲真菌病并存疾病的首位,对照组并存糖尿病仅为6例,两组比较差异有统计学意义(χ2=12.706,P<0.05).病例组与对照组比较,下肢静脉曲张分别为31例和12例(χ2=10.695,P<0.05),足部畸形为36例和19例(χ2=7.248,P<0.05),趾甲外伤史为11例和3例(χ2=4.916,P<0.05),长期穿紧鞋史32例和12例(χ2=22.831,P<0.05),差异均有统计学意义.病例组47例女性患者中有12例既往有长期穿高跟鞋史. 结论 趾甲损伤、足部畸形、静脉曲张及糖尿病是趾甲真菌病的主要易感因素.     

发作性睡病与HLA—DQB1＊0602基因的相关性研究

目的 探讨发作性睡病与HLA—DQB1基因的相关性。方法 对30例发作性睡病患者的临床资料进行分析。用序列特异性引物-聚合酶链反应（PCR-SSP）分型技术测定HLA—DQB1等位基因，并与44例健康人检测的数据进行比较。结果 发作性睡病患者组DQB1＊0602基因频率为40％，与正常对照组9．09％相比较明显增高；未检出DQB1＊0401—0402基因，与正常对照组9．09％相比较，经统计学分析，差异有显著性（P〈0．05）。结论 HLA—DQB1＊0602基因为中国发作性睡病人群的易感基因；HLA-DQB1＊0401—0402基因为中国发作性睡病人群的保护基因。     

牙周组织病

联合治疗牙周炎合并磨牙症的临床研究／吕锦…∥广东牙病防治．Fcγ受体ⅡA基因多态性与慢性牙周炎易感性的相关性研究／唐燕…∥华西口腔医学杂志．Ⅱ型糖尿病患者的牙周状况及对糖化血红蛋白(HbAlc)的影响／郭月红…∥上海口腔医学．     

原发性高血压遗传学研究的策略和方法

原发性高血压是一类由多个基因和环境因素共同影响所致的复杂遗传性状疾病。遗传因素对血压的变化影响占30％～50％^[1]。一般认为微效基因作用模式在原发性高血压的遗传机制中起主要作用，即来自多个位点的大多数风险等位基因在群体中的发生频率都很低，它们之间有相互作用，通过数量性状的剂量-效应关系，达到疾病发生的临界阈值，而共同决定了原发性高血压的遗传易感性。目前对高血压遗传研究尚无既定的方法模式，本文仅撷取其中的几种策略如候选基因克隆、定位候选基因克隆与全基因组扫描、中间表型、动物模型及比较基因组学等简要加以综述。值得注意的是，所有策略的实施都并非孤立，而是相互穿插融合。同时分子遗传学技术的迅速发展及对遗传分析方法的再认识，也对这些策略的确定和更正产生影响。