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991.
什么是射频消融术
射频消融术,全称是导管射频消融技术。是将电极导管经血管穿刺的针眼内送入心脏,用电生理标测技术找到心脏内异常电传导通道或异位起搏点,通过导管将100KHz-1.5MHz的射频电流导入局部心肌,使局部组织产生凝固性坏死,达到阻断异常传导通道或消灭异位起搏点的目的,从而根治心动过速。 相似文献
992.
周围性面瘫又称Bell麻痹,发病后不但影响面肌功能,同时由于面部畸形给患者带来一定的精神负担.笔者根据患者发现阶段、病变程度区别对待治疗效果满意,现报道如下. 相似文献
993.
994.
炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞钙电流的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞L型Ca2 通道电流(ICa-L)的影响。方法进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,实验分为对照组和5%、10%、20%、40%空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述浓度血清的细胞外液进行灌流,检测各组对ICa-L的影响。结果含药血清各组均可抑制ICa-L,5%、10%、20%、40%含药血清分别将ICa-L峰值从(9.4±1.0)电流密度(pA/pF),降至(7.8±1.0)、(6.7±0.7)、(5.6±0.9)、(5.7±1.1)pA/pF。结论炙甘草汤含药血清可抑制ICa-L,且呈浓度依赖性作用增强,这可能就是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。 相似文献
995.
目的 建立静止恒电流电位溶出法同步测定生活饮用水中的镉、铅、铜的方法。方法 取10.0mL水样加入适量的盐酸,在一定的参数条件下同步测定生活饮用水中的镉、铅、铜。不需要对水样进行特殊处理,直接检测。结果 最低检测浓度:镉1.9ug/L、铅7.0ug/L、铜0.5Llg/L。精密度(RSD%):镉0.8~3.2、铅1.2~3.7、铜25~56回收率(%):镉96、7~101.1、铅97.5~100.0、铜94.3~105.5。线性相关系数:镉0.9994、铅0.9995、铜0.9990。结论 与原子吸收法、分光光度法比较具有简单、快速、对检测者无毒害等优点。 相似文献
996.
《职业卫生与应急救援》2008,26(4):177-178
人为什么会触电
人的身体能导电,大地也能导电。如果人的身体碰到带电物体,在一定电压下,电流就可能通过人体与大地构成回路,使通过人体的电流达到一定数值,人身触电就这样发生了。 相似文献
997.
传统的Hebbian突触可塑性可引起神经元放电与突触传递的波动,导致神经回路不同程度的失稳状态.近年研究发现的突触自身稳态可塑性能够对活动或者突触传递的波动产生一种代偿反应,使神经元放电率保持在某一功能性范围内,对保持整个神经回路的活动依赖性发育过程的稳态具有重要作用.微小兴奋性突触后电流可反映自身稳态调节过程中突触效能的动态变化.本文探讨了突触自身稳态可塑性的机制及其在视觉发育中的作用. 相似文献
998.
目的:观察异丙酚对急性分离的大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道电流的影响及相关机制。方法:取出生后7d的雄性SD大鼠,击昏后断头取脊髓腰膨大部位,分离背角神经元,应用全细胞膜片钳记录模式记录钠电流。距离神经细胞100μm施加0.3-30μmol/L不同浓度的异丙酚,应用-10mV(持续30 ms)刺激电压诱发钠电流,求出异丙酚对钠电流的半效抑制浓度(IC50)。观察异丙酚对钠通道失活效应的影响时,应用从-80mV至-20mV的预刺激电压(阶差为10mV,持续30ms),再应用0mV刺激电压(持续30ms)诱发钠电流产生,向神经细胞施加IC50水平的异丙酚。观察异丙酚对钠通道去失活效应的影响时,应用-10mV的预刺激电压(持续30ms),再给予-10mV、持续30 ms的刺激电压诱发钠电流产生,两刺激电压的间隔时间为2-24ms。结果:异丙酚可浓度依赖性地抑制TTX敏感型钠电流,其IC50为(5.35±0.25)μmol/L。钠通道失活实验中,预刺激电压在-60mV到-40mV范围内,IC50水平的异丙酚可显著抑制由刺激电压(0mV)诱发的钠电流(P〈0.05)。钠通道去失活实验中,两刺激的间隔时间在2-6ms之间时,IC50水平的异丙酚可显著性抑制由刺激电压(-10mV)诱发的钠电流(P〈0.01,P〈0.05)。结论:异丙酚可抑制大鼠脊髓背角电压依赖性钠通道电流,这一作用与促进钠通道的失活和抑制钠通道的去失活有关。 相似文献
999.
目的 研究大鼠海马锥体细胞延迟整流钾电流(Ik)在出生后不同发育阶段的变化.方法 采用膜片钳全细胞记录模式比较3个不同年龄组,即出生后7~10天(P7-10组)、25~30天(P25-30组)和56~60天(P56-60组)Wistar大鼠急性分离的海马锥体神经元Ik的变化及通道动力学和药理学特征.结果 随着动物的发育,Ik的电流密度上调,由p-10的(32±13)pA/pF逐渐增加到P25-30的(54±20)pA/pF和P56-60的(70±18)pA/pF.随年龄增大,Ik的激活曲线左移,其半数最大激活电位(V1/2)由-12.2mV逐渐增加到-17.8 mv,而斜率因子无明显变化.四乙铵(TEA)可剂量依赖性地抑制Ik,其中P7-10组的Ik对低浓度的TEA(2和5mmol/L)较P25-30及P56-60组更敏感.结论 在大鼠海马锥体神经元的发育过程中Ik逐渐增加,并伴有通道激活动力学和药理学特性的改变.上述变化可能与海马锥体神经元的成熟以及认知功能的日益完善有关. 相似文献
1000.
目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制,对可塑性关键期终止前后,正常大鼠视皮层α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,AMPA)受体介导的兴奋性突触后电流进行了研究。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录生后3~8周正常大鼠视皮层AMPA受体介导的兴奋性突触后电流。结果在大鼠视皮层II-IV层,95例神经元形成全细胞记录,其中记录到AMPA受体电流43例;生后3~8周,视皮层神经元的输入阻抗、静息膜电位差异无统计学意义;生后3~8周,AMPA受体电流的潜伏期、上升时间、下降时间及半波宽差异无统计学意义;生后3~6周AMPA受体电流的幅值随发育逐渐增加,6~8周幅值变化不显著。结论视觉发育可塑性关键期高峰到成年阶段,大鼠视皮层神经元被动膜学特性无明显变化;AM-PA受体电流幅值随发育逐渐增加,关键期终止时达顶峰;突触后AMPA受体的功能变化可能参与了视觉发育可塑性关键期的终止过程。 相似文献