国内心阻抗法非线性公式测定心输出量的临床研究

１９６６年,Ｋｕｂｉｃｅｋ等基于Ｎｙｂｏｅｒ的血管园柱体阻抗模型［１］,提出了用心阻抗微分图测定心输出量（ＣＯ）的方法,即Ｋｕｂｉｃｅｋ公式［２］。８０年代初,Ｓｒａｍｅｋ等提出了锥台模型的计算公式,对Ｋｕｂｉｃｅｋ公式进行了修正［３］。通过大量的临...     

两种物理疗法治疗坐骨神经痛疗效分析

我们应用音频电中药酒精浸泡液局部透入治疗坐骨神经痛．并与中药直流电导入组进行对比观察,疗效满意,报告如下。     

血管紧张素Ⅱ及卡托普利对豚鼠心肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用

采用膜片钳全细胞记录方式研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对L-型钙电流及钠电流最大峰电流的作甩。AngⅡ组L-型钙最大峰电流较对照状态明显增加,电压—电流关系曲线形状无明显变化．卡托普利组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态明显降低;卡托普利 AngⅡ组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态也明显降低;卡托普利灌注min及3min,钠电流与对照状态比较均显著性地降低．血管紧张素Ⅱ具有电压依赖性地增加L-型钙电流的作用,卡托普利具有电压依赖性地降低L-型钙电流,降低钠电流的峰电流,抑制血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙超载及抑制钙依赖的瞬时内向电流是其发挥抗心律失常的主要机制。     

桑皮饮加味口服联合经皮穴位电刺激治疗阴虚火旺证糖尿病周围神经病变的疗效及对神经功能和氧化应激指标的影响

目的：观察桑皮饮加味口服联合经皮穴位电刺激治疗阴虚火旺证糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效及对神经功能和氧化应激指标的影响。方法：选择选择郑州市中医院和河南中医药大学第三附属医院收治的阴虚火旺证DPN患者112例,按就诊顺序分为两组,每组56例。对照组给予甲钴胺片0.5 mg/次,3次/d,口服;硫辛酸注射液0.6 g加入生理盐水150 mL中,静脉滴注,1次/d。治疗组在对照组治疗基础上加用桑皮饮加味(桑白皮、葛根、黄连、黄芪、柴胡、地骨皮、红花、丹参、延胡索、鸡血藤、天冬、麦冬、木通、甘草片)口服,选用免煎中药颗粒,1剂/d,以葱白1寸煮水100 mL冲服,2次/d;同时联合经皮穴位(取穴手三里、合谷、少海、外关、足三里、三阴交、阳陵泉、血海、太溪、承山、丰隆和阿是,每次交替选6个穴位)电刺激治疗,20～30 min/次,1次/d。两组均于连续治疗8周后判定疗效。结果：治疗组显效32例,有效20例,无效4例,有效率为92.86%(52/56);对照组显效20例,有效24例,无效12例,有效率为78.57%(44/56)...     

NMDA受体在培养神经元突触内和突触外发育中的变化

目的 观察培养大鼠海马神经元NMDA受体在突触内和突触外发育中的变化.方法 采用膜片钳的全细胞模式和外面向外模式分别记录突触内和突触外NMDA受体通道电流.结果 培养2周海马神经元突触内NMDA受体通道介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCNMDA)幅度比培养1周神经元小,对NMDA受体亚单位NR2B的特异拮抗剂ifnprodil的敏感性远低于培养1周神经元;培养2周神经元突触外NMDA受体的单通道电流幅度和开放概率比培养1周神经元增大,但两者的电导和翻转电位无显著差异.ifenprodil降低培养1周和2周神经元突触外NNDA受体单通道电流的电导和开放概率,且对培养2周神经元开放概率的抑制作用更显著.结论 NMDA受体通道电流在培养海马神经元突触内和突触外有发育变化,提示NMDA受体NR2亚单位在培养1周的神经元突触内和突触外均主要为NR2B亚单位;而神经元培养到2周时,突触内NR2B亚单位逐渐被NR2A亚单位取代,突触外仍主要为NR2B亚单位.     

人骨髓间充质干细胞的分离培养及其膜表面电压依赖型钙通道的研究

目的 分离培养人骨髓间充质干细胞(hMSC),用膜片钳技术观察其膜表面电压依赖型钙通道.方法 取人骨髓血,用Percoll(1.073 g/ml)密度梯度离心及贴壁筛选结合的方法,体外培养扩增hMSC.台盼蓝拒染法计数活细胞数.流式细胞仪分析其免疫表型及细胞周期.用膜片钳技术观察hMSC膜表面电压依赖型钙通道的表达情况.结果 hMSC传代后形态上均为紧密排列的成纤维细胞样结构,细胞活力检测达99%.流式细胞检测表明,hMSC表达CD44、CD105,不表达CD31、CD34和CD45.细胞周期检测显示传代后的hMSC处于G1/G0期的细胞为81.52%,处于G2、M和S期的细胞约占18.48%,G2/G1为1.67.膜片钳检测显示,在20个记录中,有6个细胞可记录到对nifedipine敏感的内向钙电流,当激活电压大约在-40 mv时,最大内向峰值电流(Ica-Peak);在-0 mV为(96.67±13.50)pA,当加入5 μmol/L nifedipine,峰值钙电流为(47.75±11.24)pA,显著受到抑制(P＜0.05).结论 体外分离培养扩增的hMSC细胞活力强,主要为静止期细胞,其细胞膜表面存在电压依赖性钙通道.     

普伐他汀减轻大鼠急性心肌梗死后瞬时外向钾电流的表达

 目的 探讨普伐他汀对大鼠急性心肌梗死（AMI）后瞬时外向钾电流（Ito）表达的影响。方法 结扎大鼠前降支建立AMI模型,分为24h组、1周组、4周组及普伐他汀干预（20 mg/kg）组,并设假手术组,Real-Time PCR及Western-Blot分别检测大鼠右心室游离壁Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3mRNA及蛋白质表达。结果 Kv1.4mRNA及蛋白质表达在AMI后24h开始增高;Kv4.2mRNA及蛋白质表达在AMI后24h逐渐降低,4周组更低;Kv4.3mRNA及蛋白质表达在AMI后各时间点均降低,24h组最低;普伐他汀组与4周组比较, Kv1.4mRNA（P＜0.01）及蛋白质（P＜0.05）表达更低,而Kv4.2(P＜0.05,P＜0.05)及Kv4.3(P＜0.01,P＜0.05)mRNA及蛋白质表达增高。结论 大鼠AMI后Kv1.4mRNA及蛋白质表达明显增高,而Kv4.2及Kv4.3mRNA及蛋白质表达明显降低,普伐他汀可能减轻上述变化。     

硫酸软骨素蛋白多糖对视皮层γ-氨基丁酸能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响

目的:通过体外观察硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)对γ-氨基丁酸(GABA)能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响,为探索CSPGs抑制视皮层可塑性的机制提供实验依据。方法:运用硫酸软骨素酶(ChABC)处理体外培养的胎鼠视皮层神经元,降解其CSPGs后应用免疫荧光显色检测CSPGs降解情况及GABA能神经元的表达变化,并用膜片钳检测其自发性微小性抑制性突触后电流(mIPSCs)以观察其抑制性突触传递功能变化情况。结果:0.1 U/ml ChABC处理神经元后,CSPGs被成功降解,GABA能神经元细胞密度、mIPSCs幅度和频率均显著低于正常对照组。结论:CSPGs能促进GABA能神经元表达及其抑制性突触传递功能的成熟,这可能是CSPGs抑制视皮层可塑性的作用机制之一。     

锌对异丙肾上腺素致损豚鼠心室肌细胞钙通道电流的影响

本实验应用全细胞膜片钳技术从离子通道水平研究锌对心肌细胞保护作用机理。结果显示 (1)异丙肾上腺素 (ISO) 10 - 8mol L可使正常豚鼠心室肌细胞钙电流 (Ica)从 1383± 2 6 5pA增至 16 10± 2 70pA(P <0 0 5 ,n =6 )。 (2 )锌0 2mmol L可使正常豚鼠心室肌细胞Ica从 1383± 2 6 5pA减小到 70 7± 10 8pA(P <0 0 5 ,n =6 )。 (3)先加锌 0 2mmol L再加ISO 10 - 8mol L ,Ica幅值增加到 10 30± 2 5 0pA ,与ISO组相比差异显著 (P <0 0 5 ,n =6 )。提示微量元素锌可抑制因ISO引起的豚鼠心室肌Ica的增加。     

中药离子导入对颈性眩晕患者血浆降钙素基因相关肽的影响

目的 :观察颈性眩晕患者血浆降钙素基因相关肽 ( CGRP)的水平及单向中频电中药导入治疗后患者血浆 CGRP的改变。方法 :对 34例颈性眩晕患者采用单向中频电中药导入治疗 (导入组 ) ;另 34例口服复方丹参片和眩晕停药物治疗作为对照。治疗前后测定血浆 CGRP。结果 :治疗前 6 8例眩晕患者血浆 CGRP〔导入组( 36 .2 3± 2 2 .78) ng/L,服药组 ( 36 .72± 2 2 .85 ) ng/L〕均低于健康人组〔( 5 2 .2 6± 18.5 3) ng/L,P均 <0 .0 1〕,经单向中频电中药导入治疗后患者血浆 CGRP较治疗前明显升高〔导入组 ( 5 0 .12± 2 0 .6 2 ) ng/L,P<0 .0 5 ;服药组 ( 44 .5 2± 2 3.36 ) ng/L ,P>0 .0 5〕。结论 :CGRP参与了颈性眩晕的病理生理过程。