双(7)-他克林对非洲爪蟾卵母细胞表达的K_v4.2和K_v1.2编码钾通道的作用

目的 用非洲爪蟾卵母细胞表达之Kv4.2和Kv1.2编码的快和慢钾通道,检验双(7)-他克林对此两种通道是否有抑制作用.方法 应用爪蟾卵母细胞注射mRNA进行表达,电压钳记录Kv4.2和Kv1.2钾电流(IK).结果 双(7)-他克林抑制IK(Kv4.2)和IK(Kv1.2)的IC50值分别为(0.23±0.05)μmol/L和(0.24±0.06)μmol/L.结论 此种抑制效应可能与在双(7)-他克林作用下表达的Kv4.2和Kv1.2钾通道激活曲线向超极化电压方向偏移有关.     

基于FPGA的干扰电流治疗仪的设计与仿真

应用DDFS原理,采用基于查找表(Look-Up-Table)结构的方法,建立起产生两路干扰电流的自动扫频模块和DDFS模块,设计了一种干扰电流治疗仪。各模块和整个系统的设计在FPGA的开发工具quartusⅡ中进行了仿真,结果表明该设计的原理正确,方案可行,具有应用前景。     

射频电流导管消融术治疗房室结折返性心动过速28例临床分析

房室结折返性心动过速(AVNRT)是临床实践中常见的心律失常。射频电流导管消融术(RFCA)治疗AVNRT临床效果显著,但如何确定消融靶点仍需深入研究。我们根据所作的28例RFCA术改良房室结慢通道获得的临床资料,对消融靶点进行了深入的研究,包括影像学定位及临床心电生理学靶点心腔内     

神经刺激器不同强度电流对兔坐骨神经阻滞的影响

[目的]使用神经定位刺激器进行兔坐骨神经阻滞,比较不同强度电流对阻滞效果及神经细胞的影响.[方法]日本大耳自家兔25只,耳缘静脉2.5%硫啧妥钠持续滴注镇静,随机行双下肢坐骨神经阻滞.使用神经刺激器一侧为A组,不使用神经刺激器一侧为B组.其中A组根据刺激电流0.5、1、2、3、4 mA分为5个亚组.两组穿刺部位及用药均相同.观察阻滞起效时间、阻滞维持时间及双侧坐骨神经受刺激处细胞的病理生理变化.[结果]①A组5个亚组阻滞起效时间分别为(2.33±0.18)min,(2.22±0.20)min,(2.17±0.09)min,(2.24±0.17)min,(2.39±0.11)min;B组阻滞起效时闻分别为(2.27±0.26)min,(2.42±0.17)min,(2.45±0.15)min,(2.39±0.11)min,(2.47±0.18)min.②A组5个亚组阻滞持续时闻分别为(33.24±3.22)min,(35.35±2.49)min,(32.23±3.24)min,(35.38±3.19)min,(34.38±3.13)min;B组阻滞持续的时间分别为(27.16±3.15)min,(28.17±2.55)min,(29.25±2.44)min,(28.32±2.39)min,(28.29±3.18)min(与A组比较P＜0.05).③镜下观察A组0.5、1、2mA亚组及B组神经细胞形态基本正常,细胞核大小一致、变异较少.A组3、4 mA亚组神经细胞混浊肿胀明显,较多空泡化;细胞核异型性大,核染色质深.明显异常于B组.[结论]神经刺激器定位神经阻滞技术起效快,麻醉维持理想,但应避免长时间大电流刺激.     

去卵巢大鼠子宫内膜阴离子转运性质的变化

目的:卵巢激素对子宫内膜离子转运的影响及其可能机制。方法:采用短路电流(Isc)技术,体外测量动情期大鼠(正常对照组)及去卵巢大鼠(模型组)子宫内膜电流及电阻的变化。结果:模型组的基础Isc及跨膜电阻(R)分别为25.56±7.58μA/cm2和64.57±5.44?/cm2,均高于对照组(8.91±3.18μA/cm2;48.48±4.66?/cm2,P<0.05)。使用上皮Na+通道阻断剂阿米洛利对基础电流无明显影响;cAMP依赖的Cl-通道(CFTR)激动剂弗斯可林(10μmol/L)使Isc略有增加;CFTR阻断剂格列本脲使对照组的基础电流略有降低(P>0.05),而模型组则大幅度降低(P<0.05)。Ca2+激活的Cl-通道(CACC)阻断剂DIDS可使各组的Isc均降低,组内用药前后比较,P均<0.05;而Na+-K+-2Cl-共转运体的阻断剂布美他尼(100mmol/L)对二组Isc无明显影响。结论:去卵巢大鼠的子宫内膜的CFTR和CACC对阻断剂的敏感性均强于对照组,说明上皮离子的转运与卵巢分泌的雌、孕激素有关。     

库仑滴定法测定苯酚滴耳液中苯酚含量

目的探讨测定苯酚滴耳液中苯酚含量的简便方法。方法采用库仑滴定法，以双铂电极电流法确定库仑滴定的终点。结果苯酚的平均回收率为100．24％，RSD为2．80％（n=5）。结论库仑滴定法简便易行，易于推广，可用于苯酚滴耳液的含量测定。     

人参皂苷Rb3对缺血及正常神经元持续性钠电流的影响

目的:探讨人参皂苷Rb3对培养的大鼠海马神经元模拟缺血损伤的保护作用机理.方法:采用全细胞膜片钳技术,记录模拟缺血后大鼠海马神经元持续性钠电流幅度的变化;观察不同浓度人参皂苷Rb3对培养大鼠海马神经元模拟缺血后持续性钠电流变化率的影响以及其在正常情况下对持续性钠电流的影响.结果:在模拟缺血 5 min 后,持续性钠电流增幅明显,在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20 μmol·L-1、60 μmol·L-1、100 μmol·L-1)Rb3,模拟缺血 5 min 后电流增加幅度明显减小,60 μmol·L-1 组抑制作用最显著.而在正常情况下人参皂苷Rb3对持续性钠电流几乎没有影响.结论:人参皂苷Rb3在缺血时可通过抑制神经元持续性钠电流的增大幅度发挥对缺血神经元的保护作用,其作用途径可能是阻止了缺血时钠通道的变构.     

人参皂苷Rb1对缺血大鼠海马神经元持续性钠电流的影响

目的:探讨人参皂甙Rb1对培养的大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度Rb1对大鼠海马神经元缺血后持续性钠电流变化率的影响,并与未用药时持续性钠电流缺血前后电流变化率进行比较。结果:在模拟缺血5min后,持续性钠电流幅度由缺血前的(87.8±10.1)pA变为(169.9±18.4)pA,升高(94.5±4.4)%(P<0.01)。在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20,60,100μmol.L-1)Rb1,5min后电流变为(147.2±12.9),(140.2±8.9),(110.6±4.6)pA,与缺血前比较分别增加(70.8±4.5)%,(44.6±3.9)%,(49.5±4.2)%(P<0.01),与缺血对照组比较具有显著性差异。结论:人参皂甙Rb1在缺血时可抑制神经元持续性钠电流的增大幅度。     

OTA在电流模电路中的应用

根据OTA的传输特性,构造了几种基于电流模方法的OTA基本运算电路,并依据给定的传输函数设计OTA-C连续时间滤波电路。     

黄芪对急性心肌梗死兔心室肌细胞L-钙通道电流的影响

急性心肌梗死（AMI）后可发生各种心律失常，特别是折返性室性心律失常，是AMI最严重的并发症之一。文献报道，AMI后梗死区内部及梗死周边区尚存活的心肌细胞三一钙通道电流（ICa-L）活性明显下降，形成心肌梗死后电重构，是AMI后发生心律失常的离子机制。本实验应用膜片钳全细胞记录方法，研究黄芪对AMI后1周ICa-L活性的变化，旨在为临床上应用黄芪治疗AMI提供理论依据。