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41.
42.
遗传性易栓症是指由于基因突变导致的抗凝/纤溶系统蛋白活性减低或凝血因子活性升高,而使机体易于发生血栓的疾病状态。遗传性易栓症的实验室检测主要包括抗凝蛋白(抗凝血酶、蛋白C和蛋白S)的活性检测、凝血因子V Leiden突变以及凝血酶原G20210突变的检测。该文就不同临床状态下的易栓症检测结果进行解释,而恰当的结果解释对诊断和治疗易栓症具有重要意义。 相似文献
43.
为研究高脂饲料加空气干燥术制作的家兔颈动脉粥样硬化模型中血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α(简称为前列腺素F)与抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原活性改变的关系。采用54只日本大耳白兔分为3组,分别给予高脂饲料加空气干燥术(n=24)、单纯高脂饲料(n=24)和正常饲料(n=6)喂养。在实施空气干燥术后的第3天、第1周、第2周和第4周分别处死动物,观察颈动脉病理改变和血液中血栓素B2和前列腺素F与抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原活性改变的关系。结果发现,高脂饲料加空气干燥术组动物第4周时抗凝血酶Ⅲ活性明显降低,而纤溶酶原活性明显升高。高脂饲料加空气干燥术组与单纯高脂饲料组的血栓素B2和血栓素B2/前列腺素F比值均较正常饲料组升高,差异有显著性。结果提示,高脂饲料加空气干燥术法可以形成典型的颈动脉粥样硬化病变,病变与内皮细胞损害后血栓素和前列腺素改变及抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原活性改变密切相关。 相似文献
44.
感染性心内膜炎患者体外循环手术中ACT的监测 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)患者外科治疗时肝素及鱼精蛋白的合理用量.方法:IE患者与风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)患者各30例,在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)期间测定激活全血凝固时间(activated clotting time,ACT),CPB终止后,测ACT拮抗值.结果:转流前IE组肝素用量[(407.2±51.3)U/kg]明显高于RHD组[(350±25)U/kg(P<0.05)],鱼精蛋白用量IE组[(3.00±0.25)mg/kg]亦明显高于RHD组[(2.51±0.26)mg/kg(P<0.05)],鱼精蛋白与肝素之比IE组为0.76±0.23,RHD组为0.74±0.12,二组间无统计学差异(P>0.05).结论:IE病人转流前肝素用量大于400 U/kg,鱼精蛋白用量需增加至3 mg/kg,而鱼精蛋白与肝素之比无明显变化. 相似文献
45.
目的 研究治疗后72 h血清肝素结合蛋白、抗凝血酶Ⅲ和Toll样受体4水平对重症感染患者生存状况的预测。方法 选取2019年12月-2021年1月南通大学附属医院ICU收治的240例重症感染患者,根据28 d生存情况,分成生存组201例和死亡组39例。单因素及多因素Logistic回归分析重症感染患者死亡的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC)评估治疗后72 h血清肝素结合蛋白、抗凝血酶Ⅲ和Toll样受体4水平对患者预后的预测价值。结果 生存组患者APACHEⅡ评分低于死亡组(P<0.05),脓毒症、代谢性疾病、机械通气及输血患者比例低于死亡组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,输血、机械通气、代谢性疾病和脓毒症是重症感染患者死亡的影响因素(P<0.05);治疗后72 h生存组患者血清肝素结合蛋白和Toll样受体4水平低于死亡组,血清抗凝血酶Ⅲ高于死亡组(P<0.05)。ROC曲线结果可知,在最佳临界点时,三指标联合检测对重症感染预后的灵敏度为94.87%,特异度为95.02%。结论 血清肝素结合蛋白、抗凝血酶Ⅲ和Toll样受体4在重症感染患者... 相似文献
46.
测定了55例肾综合征出血热(HFRS)患者血小板计数、血小板粘附功能、血小板聚集功能、血浆肝素样物质含量及抗凝血酶-Ⅲ活性(AT-Ⅲ∶α)。结果表明,HFRS患者有显著的血小板计数降低,血小板粘附、聚集功能减弱,血肝素样物质含量增高与AT-Ⅲ∶α下降(P<0.05),在病程的极期与危重型患者,上述改变更为显著。相关分析表明,在AT-Ⅲ∶α>80%的患者,血肝素样物质含量与血小板计数、血小板粘附率及血小板聚集率之间的相关系数分别为-0.4344,-0.7157,-0.5547(P值均<0.01)。提示,HFRS患者血肝素样物质含量的增高可能是血小板数量减少与粘附、聚集功能减弱的原因之一,而这一影响作用在AT-Ⅲ∶α>80%的患者尤为显著。 相似文献
47.
目的:探讨纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)对用发色底物法测定抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)的影响。方法:留取31例体检正常和85例FDP、D-D可能增高的患标本,分别用发色底物法测定AT-Ⅲ:A,用免疫比浊法测定抗凝血酶Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag),用ELISA法测定其FDP、D-D含量。再将正常混合血浆与高FDP、D-D浓度的异常混合血浆、高D-D浓度的标准品以不同比例混合后,用上法分别测定其AT-Ⅲ:A及AT-Ⅲ:Ag、FDP、D-D的含量。结果:AT-Ⅲ:A除肝硬化组外其余各组与对照组比较均无显性差异,P>0.05,而AT-Ⅲ:Ag含量各组均显低于对照组;AT-Ⅲ:A与AT-Ⅲ:Ag含量的比值均明显高于对照组,其比值增高的幅度与FDP、D-D的浓度呈正相关。结论:FDP、D-D会使发色底物法测定AT-Ⅲ:A结果偏高,其偏高的幅度与FDP、D-D的含量呈正相关,此时测定AT-Ⅲ:Ag含量更能反映其临床意义。 相似文献
48.
一种新的抗凝血酶基因突变导致遗传性抗凝血酶缺陷症 总被引:1,自引:1,他引:1
目的对1例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症患者及其家系成员AT活性(AT:A)、AT抗原含量(AT:Ag)进行检测及基因分析,探讨该遗传性AT缺陷症发病的分子机制。方法采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆AT:A和AT:Ag,提取外周血基因组DNA,PCR法扩增AT基因的全部7个外显子及侧翼序列,DNA序列分析AT的基因异常。结果先证者AT:A和AT:Ag分别为45%和97mg/L,为Ⅰ型AT缺陷症。AT基因外显子5区第9833位核苷酸发生杂合性T→A突变,引起Tyr363Stop(Y363X)无义突变。其他家系成员基因测序结果显示有4人(Ⅱ2、Ⅱ6、Ⅲ7、Ⅲ14)存在该突变。结论该家系为I型遗传性AT缺陷症。AT基因外显子5区杂合性9833T—A无义突变引起AT缺陷,导致静脉血栓是该遗传性AT缺陷症的分子致病机制。该突变在国际上尚未见报道。 相似文献
49.
肾病综合征(NS)患者初期血黏度明显增加,加上激素和利尿剂的使用导致高凝状态,进而形成血栓。本文对NS患者纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶-Ⅲ(AT)、血小板(PLT)及其参数如平均血小板体积(MPV)、血小板比容(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW)等进行测定,以求探讨和判定NS患者凝血功能的变化。 相似文献
50.
目的观察尿毒症透析前患者组、血透(HD)组、腹透(CAPD)组凝血、纤溶功能的变化。方法采用ELISA法检测患者血浆TAT、D-二聚体水平,同时检测患者常规凝血项目(PT、APTT、TT、Fbg)。结果尿毒症患者透析前后TAT、D-二聚体水平均升高,以CAPD组升高尤为明显,患者透析前TT、APTT缩短,透析后APTT情况有所好转。结论尿毒症患者体内存在高凝继发高纤的状态,透析尤其是腹膜透析可加剧这种紊乱。TAT、D-二聚体的测定较常规凝血检查能更准确反映患者体内凝血、纤溶状态。 相似文献