7-硝基吲唑对大鼠脑缺血再灌流保护作用的研究

目的：探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂（ｎＮＯＳＩ）７－硝基吲唑（７－ｎｉｔｒｏｉｎｄａｚｏｌｅ,７－ＮＩ）对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法：选用体重１８０－２２０ｇ的雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分组,左颈外动脉管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内,使之闭塞。     

SOD对大鼠小肠缺血再灌中血浆和肠组织内皮素-1的影响

采用肠系膜上动脉根部夹闭（ＳＭＡＯ）模型观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠小肠缺血再灌时血浆和肠组织内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。结果：大鼠小肠缺血１ｈ后组血浆和肠组织ＥＴ－１均值明显高于假手术组,肠粘膜损伤严重;用ＳＯＤ预处理小肠缺血１ｈ后再灌１ｈ血浆和肠组织ＥＴ－１均值明显关低,的粘膜损伤亦明显减轻。表明ＳＯＤ能减低肠缺血灌中血浆和肠组织ＥＴ－１含量,这可能是它保护肠缺血再灌损伤的机理之一。     

丹参对人成骨细胞缺血-再灌注损伤的保护作用

观察丹参对成骨细胞缺血－再灌注损伤的保护作用。方法：以人髂骨骨膜为材料进行成骨细胞的体外培养,经丹参预处理后,行模拟缺血－再灌注采用唑蓝比色法测定细胞的夏活率。结果：预处理组成骨细胞的存活率明显高于对照组。结论：丹参对人成骨细胞缺血－再灌注有明显的保护作用。     

血小板激活因子及其受体拮抗剂与缺血再灌注损伤

<正>血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF),由于其能引起血小板聚集而得名,1979年PAF的结构被定为1-o-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酰胆碱。80年代以后,对PAF的基础研究和临床研究迅速增多,发现血小板激活因子主要通过结合于特异性受体起作用。血小板激活因子受体拮抗剂的种类和品种很多,如CV-3928、CV-6209、WEB-2086、WEB-2170、RP-59227、L-691880、E-5880、BN52021等,可选择性地阻止PAF与其特异性受体结合,阻断由PAF引起的一系列炎症反应。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的 :通过在体大鼠心肌缺血 /再灌注 (I/R)模型探讨去甲肾上腺素预处理对I/R心肌的延迟性保护作用。方法 :将实验动物分为假手术、I/R和去甲肾上腺素预处理 (NEPC) 3组 ,分别测定心肌梗塞面积、左室功能 ,观察心肌超微结构及血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化。结果 :预先注入去甲肾上腺素能明显减小I/R所致的心肌梗塞面积 ,改善左室功能 ,保护心肌超微结构 ,增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论 :去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应 ,鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

赛庚啶对小鼠脑缺血再灌后学习记忆行为的影响

目的 :观察赛庚啶对小鼠脑缺血后学习记忆行为的影响。方法 :用昆明系小鼠夹闭双侧颈总动脉 ,脑缺血 15min后复灌模型 ,按组分别静脉注射赛庚啶 2mg·kg-1·d-1,尼莫地平 2mg·kg-1·d-1及对照组生理盐水 10ml·kg-1.d-1。人工常规饲养一周后 ,检测开场行为、回避反应和水迷宫试验以观察小鼠学习记忆行为的改变。结果 :赛庚啶组首次检测结果与 2 4h后再次检测结果比较均有显著差异 ,而对照组则均无显著改变。结论 :结果表明该脑缺血复灌损伤可导致记忆障碍 ,赛庚啶对小鼠脑缺血后的记忆保持有较好的改善作用     

提高师资素质 带动素质教育

素质教育是 2 1世纪高等医学教育的主题 ,职业道德教育、理想观念的培养是素质教育的核心。本文阐述了外科教学中通过提高教师素质、带动素质教育的基本措施和实践过程 ,强调通过端正学习动机来培养学生为人民服务、为人类健康服务的深刻观念和崇高思想 ;指出通过手术技能训练和角色转换等倡导协作精神、强化群体意识的过程中教师素质水平的决定作用。以教师为导向 ,以严格的社会主义手术观和医德医风教育为契机 ,通过技能强化训练过程来培养医学生高尚的职业道德和为医学献身的敬业精神是外科技能教学素质教育的良好途径     

中药水蛭对缺血/再灌注后脑细胞的抗凋亡作用

目的 观察水蛭水煎醇提取液对大鼠所血／再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法 将雄性ＳＤ大鼠６０只,随机分为为单纯缺血／再灌注组（Ａ组）和缺血／再灌注＋水蛭治疗组（Ｄ组）。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注模型,用流式细胞仪检测两组的脑细胞凋亡率。结果 Ｂ组脑细胞凋亡率明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的率明显你于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的发生推迟。结论水蛭水煎醇提取液可降低缺血／     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响.方法杂种犬33条,常温下LAD阻断15 min,观察再灌注后全身血流动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化.结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、LVSWI均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后SVR及PVR均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、MDO2和MVO2均显著升高,然后同步下降;MERO2在缺血/再灌注过程中无明显变化.电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配.