细胞间黏附分子-1在移植肾缺血再灌注损伤中的作用

本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性,在肾移植缺血再灌注损伤中作用,以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。     

预防肝移植后乙型肝炎复发的治疗现状

由于缺乏有效防止移植肝脏再感染HBV的方法，HBV相关的肝脏疾病一度被认为是肝移植（OLT）的手术禁忌症。上世纪90年代．随着乙肝免疫球蛋白（HBIG）以及拉夫米啶（LAM）的广泛应用HBV相关肝脏疾病的患者接受OLT术后的效果有了显著提高。     

护患沟通的方法及临床意义

1．1．1 有礼貌地称呼 这可使患感觉双方是平等的和相互尊重的。许多患对医护人员用床号称呼他们较反感，有不被尊重的感觉，因此，要人性化尊称，体现人关怀。     

臀肌挛缩症患儿的术后护理特征

对82例臀肌挛缩症患者术后进行功能训练，出院时患者髋关节及膝关节屈曲均达110&;#176;～120&;#176;，术后0．5～1年，步态完全恢复正常，效果显著。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

斯堪的纳维亚胃肠病学杂志

颈部食管的异位胃黏膜：是否参与了后壁喉炎患咽喉部反流的发病机制；结肠直肠癌手术联合放疗与单纯手术治疗后的大便失禁患，在盆底运动／生物反馈训练的短期和远期疗效方面的比较：一项临床、功能性及内镜／超声内镜检查的前瞻性对照研究。     

骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究

【摘要】 目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。 方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。 结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。 结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。     

出血性脑梗死54例临床分析

出血性脑梗死（HI）是脑梗死病人因梗塞区血液再灌注引起的继发性出血。CT或MRI显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。     

缺血再灌注脑组织病理形态及脂质过氧化的动态观察

目的:探讨缺血再灌注脑组织病理形态及丙二醛含量变化的关系.方法:阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制兔脑完全性缺血再灌注模型,观察心脉龙对脑组织病理形态变化及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙能抑制膜脂质过氧化作用,且缺血再灌注脑组织丙二醛含量变化与其病理形态改变具有一致性.结论:动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的检测指标.