恶性疟原虫FCC1/HN株环子孢子蛋白的原核表达、纯化及其对肝细胞靶向作用的观察

目的从恶性疟原虫FCC1／HN株基因组中扩增得到环子孢子蛋白(circumsporozoite protein,CSP)的全长编码基因,克隆至原核表达载体pET-32c中进行表达纯化,观察重组环子孢子蛋白对肝细胞的结合能力,探讨其作为原发性肝癌基因治疗的靶向分子的可行性。方法根据恶性疟原虫3D7株环子孢子蛋白的编码序列设计一对引物,利用聚合酶链反应(PCR)技术从恶性疟原虫FCC1／HN株基因组中扩增出CSP的全长编码基因,将其克隆到载体pGEM-T中,通过基因测序加以证实;进一步亚克隆至原核表达载体pET-32c中,在大肠杆菌BL21中用IPTG诱导表达,表达产物用Ni2+螯合柱亲和纯化,采用免疫印迹技术(WB)对纯化的融合蛋白进行免疫反应性检测;采用免疫组化(IHC)技术观察重组环子孢子蛋白对不同组织细胞的结合能力。结果从恶性疟原虫FCC1／HN株基因组中成功扩增到1263 bp的全长CSP基因,该基因在原核系统中经诱导表达出一相对分子质量(Mr)约62×103大小的融合蛋白,表达产物以包涵体的形式存在;通过Ni2+亲和柱纯化获得重组CSP融合蛋白;WB表明,重组CSP融合蛋白能被疟原虫阳性血清特异性识别;免疫组化结果显示重组CSP融合蛋白能够与肝癌和正常肝细胞特异性地结合,与其他组织来源的细胞则未见反应。结论CSP是疟原虫子孢子表面主要的蛋白,重组环子孢子蛋白作为原发性肝癌基因治疗的靶向分子具有一定的潜在应用价值。     

免疫组化和电镜技术在鉴别腹膜间皮瘤和浆液性癌中的应用

腹膜上皮样间皮瘤和广泛腹膜转移的浆液性癌通过组织学形态鉴别往往比较困难,但如果使用免疫组织化学及电镜方法则会比较容易诊断。D2-40和podoplanin是最近认识的淋巴管内皮标记,它们在正常间皮细胞和间皮瘤中都可以表达。为了比较这两种抗体同以往使用的间皮标记在鉴别间皮瘤     

免疫组化在鉴别上皮样间皮瘤和肺鳞状细胞癌中的比较研究

上皮样间皮瘤和鳞状细胞癌时常表现为多样的组织学形态因此难以鉴别。为了比较既往的间皮瘤和鳞癌标记在二者鉴别时的价值，作者对30例组织学上主要表现为实性结构的胸膜上皮样间皮瘤和30例非角化型肺鳞状细胞癌进行免疫组化比较研究。结果：间皮瘤中免疫组化阳性率分别为calretinin（100％），mesothelin（100％），keratin7（100％），podoplanin（93％），WT1（93％），keratin5／6（93％），Ber—EP4（13％），p63（7％），MOC-31（7％），BG-8（7％），B72．3（0），CEA（0），leu—M1（0）和TTF1（0）。     

胃十二指肠肿瘤出血

消化道出血最多见于胃、十二指肠溃疡,其次是肝硬变引起的胃底或食管曲张静脉破裂,两者约占80％,胃十二指肠肿瘤引起的大出血约占5％,主要见于胃癌,其次是恶性淋巴瘤、平滑肌瘤,表癌等。     

胸膜分化型上皮细胞为主型恶性间皮瘤伴多脏器转移一例

患者男 ,74岁。 1996年 12月患者胸闷、憋气、恶心、右侧胸痛 ,在外院行Ｘ光胸片 ,提示右侧胸腔积液 ,予抗炎治疗 ,胸水消失症状减轻。 1997年 2月 ,自觉症状加重 ,入外院 ,胸片提示 :右侧胸腔大量积液 ,并抽出液体 2 70 0ｍｌ,胸水涂片诊断“鳞癌”。 1997年 12月胸水涂片提示 :“小细胞癌、间皮瘤” ?同月对胸水做结核杆菌聚合酶链反应 (ＴＢ ＰＣＲ)阳性 ,诊断为“结核性胸膜炎”。 1998年 1月进行抗结核治疗 ,治疗效果不佳。 1999年 6月以右侧胸腔积液 2年余 ,右锁骨上淋巴结肿大半月入西苑医院 ,入院后在Ｂ超引导下胸腔穿刺活检 ,病理…     

黏液样软组织肿瘤和瘤样病变

黏液样变是软组织肿瘤和瘤样病变的一种常见现象，其本质大多为透明质酸和酸性黏多糖。软组织肿瘤中出现的黏液样物质大多数是纤维母细胞的一种功能表现，后者除形成胶原外，还可形成黏液。有大量黏液形成的肿瘤多为低度恶性，它是瘤细胞分化成熟的一个特征。几乎所有的软组织肿瘤和瘤样病变都可发生不同程度的黏液变性，或在肿瘤的某个阶段发生黏液样变性。     

恶性黑色素瘤血管生成拟态的研究

目的　探讨在恶性黑色素瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而获得自身血液供应。方法　收集恶性黑色素瘤中高度恶性组和低度恶性样本各 30例 ,制作成组织芯片 ,进行CD34免疫组织化学染色和PAS双重染色 ,比较这两组肿瘤中CD34和PAS阳性管道个数 ,以其差异研究血管生成拟态。结果　恶性黑色素瘤中高度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别具有统计学意义 (P <0 0 1)。而低度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别没有统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　在高度恶性黑色素瘤中存在血管生成拟态 ,即肿瘤细胞模拟机体血管生成而产生血液通路。肿瘤细胞通过该通路获得营养供应以满足其生长和扩散的需要 ,从而获得较高的侵袭能力和恶性度。     

新型控释化疗系统的基础研究

研究一种新型的控释化疗系统聚-二聚酸一葵二酸一阿霉索(P(DA—SA)-阿霉索(在脑组织内的相容性、体内外释药特性及体外抑瘤特性。将空载体P(DA—SA)分别植入实验动物脑内，观察局部反应；用紫外线光谱测定P(DA—SA)-阿霉素在磷酸盐缓冲液及兔脑内的控释特性；流式细胞仪检测P(DA—SA)-阿霉索诱发的胶质瘤细胞株的凋亡。P(DA—SA)在兔脑内引起的反应较轻，与明胶海绵相比无明显差异。P(DA—SA)-阿霉素在体内外释药速率稳定，控释时间达3周。控释剂组的胶质瘤细胞凋亡率达69．9％，与对照组有明显差异。P(DA—SA)具有良好的组织相容性，P(DA—SA)-阿霉索控释剂在体内外的控释效果理想，杀伤效应明显，该控释化疗系统有很好的临床应用价值。     

鼻腔恶性黑色素瘤10例临床病理分析

目的 探讨鼻腔恶性黑色素瘤的临床病理特征,并对其诊断和鉴别诊断进行讨论.方法 结合组织形态学结构和免疫组化,对10例鼻腔恶性黑色素瘤进行临床病理分析.结果 10例鼻腔恶性黑色素瘤中男性3例,女性7例,年龄52～83岁,平均年龄59.8岁.肿瘤由上皮样,梭形及未分化小细胞等多种类型的细胞组成.免疫组化标记瘤细胞均表达HMB-45、S-100蛋白、vimentin.结论 鼻腔黏膜恶性黑色素瘤易误诊为其它鼻腔原发性肿瘤,导致临床处理不当,延误治疗,与皮肤恶性黑色素瘤相比,鼻腔黏膜恶性黑色素瘤更具有侵袭性、预后差等特点.     

以肝炎为首发症状的恶性淋巴瘤浸润肝脏1例报道及文献复习

浸润肝脏的淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤多见。有文献报道，170例非霍奇金淋巴瘤中有73例进展浸润肝脏，然而大多数病人在有肝脏浸润时，已有广泛外周淋巴结肿大；没有外周淋巴结肿大的恶性淋巴瘤的临床表现不突出，其中以肝病为首发症状的病例少见，患者往往表现为肝肾功能迅速恶化。因此，了解其临床病理特征，早期诊断、早期治疗，对