自体静脉黏接移植的研究

我们使用内置可溶支架，将家兔自体颈外静脉黏接移植于颈总动脉进行实验，现将结果报道如下。 一、材料与方法 1．材料：纯种新西兰白兔20只，体重2．5—3．0kg（平均2．7kg）雌雄不限。[第一段]     

慢性肾衰竭与血管钙化

终末期肾衰竭患者的病死率远高于与之年龄匹配的普通人群，由于心血管事件造成的死亡占总的死亡原因的50％以上。一些非传统的尿毒症与透析相关的危险因素如贫血、营养不良、高磷血症及高钙磷乘积等，现已被证实参与了慢性肾衰竭（CRF）患者心血管疾病（CVD）的发生与发展。其中钙磷代谢紊乱及与之相关的血管钙化发生率增加受到了广泛的关注，血管钙化与粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件的发生都呈密切的相关，目前被认为是强有力的心血管病死率和总病死率的预测因素。近年来，我们在心血管钙化方面从文献整理到临床实验研究上做了一些工作，现介绍如下。     

爱尔眼科医院集团护理工作会议成功召开

“沾衣欲湿杏花雨，吹面不寒杨柳风”，在这春意盎然的时刻，爱尔眼科医院集团下属医院的总护士长及手术室护士长等护理业务骨干齐聚一堂，在长沙爱尔眼科医院举行集团首次护理工作会议。     

三七总苷注射液致大疱性表皮松解坏死型药疹1例

患者，女，78岁。因血压升高3 a，左侧肢体乏力2 d入院。经头颅CT检查，明确诊断原发性高血压Ⅲ级、脑梗死。给予卡托普利口服，胞二磷胆碱注射液0.75 g、三七总苷注射液（商品名：血塞通）500 mg，分别加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注等治疗。第5天起患者出现发热，最高38.3 ℃，增加补液，余未作特殊处理。第6天患者胸部出现皮疹，并迅速增多，遍及全身，以上半身明显。停所有用药，予地塞米松静脉推注、炉甘石洗剂外用。但皮疹仍逐渐增多，遍及全身，部分融合成片，表面可见水泡形成。皮肤科专家会诊明确大疱性表皮松解坏死型药物疹，考虑三七总苷注射液致变态反应可能性最大。予氢化可的松（400 mg·d^-1）、丙种球蛋白（10 g·d^-1）、清蛋白（10 g·d^-1）及维生素C（4 g·d^-1）等治疗，并抽吸水泡内渗出液。新生皮疹减少，皮肤破损处开始结痂。第10天起，患者全身表皮不同程度剥脱。半个月后，皮疹完全消退，新表皮形成。恢复卡托普利口服、胞二磷胆碱静滴，未有皮疹产生，故确定此严重药物疹为三七总苷注射液所致。     

杀虫剂疑能增加患脑癌风险

脉管炎在医学上被称为“下肢动脉缺血性疾病”，其发病率和致残率都非常高，严重威胁着人们的健康，中国医学科学院血液研究所首创干细胞移植技术，经过3年多的临床研究，治疗脉管炎患者253例，总有效率达到八成多。     

RNA干扰及其在胶质瘤基因治疗中的应用

RNA干扰（RNA interference。RNAi）是双链RNA（double—stranded RNA，dsRNA）降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来，RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展．发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明，针对特异性靶基因的小干扰RNA（short／small interfering RNA．siRNA）治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。[第一段]     

RNA干扰技术在以VEGF/VEGFR为靶点的膀胱癌治疗研究中的应用前景

RNA干扰（RNAi）是正常生物体内抑制特定基因表达的一种现象，它是指当细胞中导入与内源性mRNA编码区同源的双链RNA（dsRNA），该mRNA发生降解而导致基因沉默的现象。利用RNAi技术干涉VEGF表达，达到抑制肿瘤发展和转移的研究已较为广泛。膀胱癌生长、转移不仅有VEGF表达增多，同时发现VEGFR表达亦增高，成为RNAi的新靶点。现主要综述以VEGF/VEGFR为靶点的RNAi技术在膀胱癌治疗研究中的优势、发展前景以及存在问题与对策。     

高果糖诱导IR大鼠模型血清脂质代谢的改变及意义

目的: 评估高果糖膳食对机体胰岛素敏感性及血清脂质代谢的影响及意义.方法:以高果糖膳食(果糖占总热量34.5%)诱导并经钳夹技术证实建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA),生化酶法测定血清甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC).结果:高果糖膳食喂养4周后,实验组大鼠葡萄糖输注率由(11.5±0.6)mg/kg·min-1下降至(6.6±0.4)mg/kg·min-1(P<0.01);血清FFA由(0.45±0.09)mmol/L增至(0.78±0.19)mmol/L(P<0.01);TG由(0.54±0.10)mmol/L增至(0.96±0.22)mmol/L(P<0.01);TC由(1.96±0.32)mmol/L增至(2.42±0.21)mmol/L(P<0.01).结论:高果糖膳食可导致机体严重IR,是建立IR大鼠模型的有效手段;该模型同时伴有血清脂代谢各相关指标的明显异常,血脂的变化既是IR的结果,也是IR向纵深发展的原因和必要条件.     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。