左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙信号系统的影响

目的:观察缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞膜及肌浆网上钙离子泵,即Ca2+ AT Pase表达的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法:制备大鼠心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组和左旋氨氯地平组。测定心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2 /AM荧光探针法)、细胞膜上Ca2+ ATPase表达水平(RT PCR法)以及肌浆网上钙泵(SERCA2 )含量(WesternBlot法)。结果:缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子浓度[ (716±s164)nmol·L-1 ]较正常对照组[ (208±32)nmol·L-1 ]显著上升(P<0. 01 ),细胞膜及肌浆网上钙泵的表达(0. 54±0. 12和158±15)较正常对照组( 0. 86±0. 07和210±12 )均明显降低(均P<0. 01),经左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度降低至(359±75 )nmol·L-1,P<0. 01,细胞膜上及肌浆网上钙泵的表达(0. 81±0. 11和184±11)均明显增强(均P<0. 01)。结论:左旋氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用。     

乌司他丁对中毒性休克患者术中血流动力学及凝血功能的影响

目的探讨乌司他丁对胆道中毒性休克患者血流动力学的影响及对凝血功能的保护作用。方法选择急诊胆道中毒性休克患者28例，随机分为Ⅰ、Ⅱ两组各14例，两组均采用静脉快速诱导，气管插管后行机械控制呼吸。Ⅰ组患者诱导前静脉滴注乌司他丁5 000 U·kg 1，05 h滴完，手术开始后再加滴乌司他丁5 000 U·kg 1；Ⅱ组患者未用乌司他丁，但合用了血管活性药和肾上腺皮质激素。两组患者在诱导前均行桡动脉置管，手术中连续监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、氧饱和度、尿量，监测手术前、手术开始后05，10 h、手术后活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血因子Ⅱ时间(PT)、凝血因子I(FIB)、血小板(PLT)。结果Ⅰ组患者手术中、手术后MAP与手术前比显著增高，而HR显著减慢(P＜005)，Ⅱ组患者手术中、手术后MAP与术前比也明显增高，但HR却逐渐增快(P＜005)；Ⅰ组患者PT、APTT手术后比手术前明显缩短(P＜005)，而Ⅱ组患者PT、APTT手术后与手术前差异无显著性(P＞005)，两组患者FIB、PLT在手术前、手术中、手术后均差异无显著性(P＞005)。结论乌司他丁不但能保护胆道中毒性休克患者肝肾功能，而且能有效改善此类患者的循环状态及保护凝血机制。     

肾性贫血的治疗

肾性贫血是幔性肾脏病(Chronic Kidney Disease，CKD)病人的重要并发症之一。如果不予纠正，肾性贫血会导致组织缺氧，引起心排量增大、心肌肥厚、心脏扩大、心衰，脑功能降低，内分泌紊乱，并损害免疫反应，延缓儿童生长发育。这些改变不仅降低了生活质量，还增加死亡率。     

99mTc-HL91和Tl-201双核素心肌显像在冠心病中的初步临床研究

目的 探索^99mTc-HL9乏氧心肌显像在冠心病中的可行性及临床应用价值。方法3例急性心肌梗塞,1例不稳定性心绞痛连续病例行Tl-201和^99mTc-HL9双核素心肌显像，比较两种核素心肌显像、阳性节段数以及匹配方式。结果 ^99mTc-HL9可以提供较清晰的乏氧心肌图像并用于心肌节段分析；3例急性心肌梗塞，1例不稳定性心绞痛患共68个节段。Tl-201判断为阳性节段23个，占34％；^99mTc-HL9判断为阳性节段36个，占53％；24小时Tl-201延迟显像显示为可逆性分布7个节段，^99mTc-HL91均呈阳性显像；^99mTc-HL9比Tl-201多判断出13个阳性节段，占19％。双核素心肌显像有4种匹配方式：Tl-201正常^99mTc-HL9无显像，25个节段；Tl-201正常^99mTc-HL9显像。20个节段；Tl-201异常^99mTc-HL9显像，16个节段；Tl-201异常／99mTc-HL91无显像，7个节段。即刻Tl-201显像示23个异常节段。其中16个节段呈^99mTc-HL9阳性显像，占70％，24小时Tl-201延迟显像显示有7个(部分)可逆性节段。占30％，^99mTc-HL9检测缺血，存活心肌的能力显高于Tl-201(P=0．008)。结论^99mTc-HL9可以用于冠心病的心肌乏氧成像并用于心肌节段分析．乏氧显像为研究冠心病提供了新的手段。尚需大样本的临床研究。     

家庭小药箱"储备四环素过期、变质引起急性中毒不容忽视

随着人们自我保健意识的增强和个人素质的提高,相当多的家庭设立了"小药箱",在治疗小伤小病时的确起到了有备无患的作用.但由于家庭药品储存品种越来越多,数量越来越大,加上没有定期清理或储存不当,很多药品在不经意间过期或变质.如果继续服用,不但起不到治疗疾病的作用,还有可能会延误患者病情,造成新的危害.如四环素是家庭常备的抗微生物药物,在储存过程中,一旦超过有效期,有害降解产物会不断增加,易引起严重危害.现将过期、劣质四环素临床急性中毒的特点综述如下.     

反相离子对高效液相色谱法测定磷酸肌酸钠的含量

注射用磷酸肌酸钠是一种心肌保护剂,可作为心内科、心外科的辅助治疗药物,临床上用于治疗横纹肌活性不足;是心肌疾病的辅助治疗药物;加入心麻痹溶液中作为对心脏手术的保护手段之一[1].本研究建立了反相离子对高效液相色谱法测定磷酸肌酸钠的含量,线性关系良好,回收率满意.     

参附注射液对缺氧心肌细胞凋亡的抑制效应

目的　探讨参附注射液对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法　将 SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为三组:对照组、缺氧72 h组和参附注射液组。缺氧 72 h前加入1 mmol参附注射液。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化,借助半胱胺酸 天门冬胺酸酶(caspase- 3)荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中 caspase -3 活性的变化。结果　TUNEL及流式细胞仪分析显示,参附注射液组 AI值和细胞凋亡百分率分别为(14. 10±2 .56)%和(14. 93±2 .47)%,明显低于缺氧72 h组(46 .49±4 .93)%和(48 .43±4 .18)%(P<0 .01)。caspase -3活性检测显示,参附注射液组的caspase- 3活性比缺氧72 h组降低了 52. 85%(P<0. 01)。结论　参附注射液能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。caspase- 3蛋白酶活性抑制可能是其机理之一。     

cyclinD1和CDK4在低氧心肌中的表达及意义

目的研究低氧心肌细胞周期及缺氧过程中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的变化,探讨缺氧心肌在凋亡前是否存在增殖能力和自身修复。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺血模型,实验分正常对照、缺血6 h和缺血12 h三组;以四唑盐比色试验(MTT)检测心肌细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化检测cyclinD1和CDK4表达。结果与对照组比较,心肌细胞缺氧处理6 h后,细胞周期中S 期比例增高(P<0 01),12 h后,S期比例下降(P<0 05);cyclinD1胞浆表达和CDK4 胞核表达增加。结论在缺氧所致死亡、凋亡过程中心肌细胞经历了一定程度的增殖过程,cyclinD1 和CDK4 表达增加参与了细胞增殖,缺氧损伤可刺激心肌细胞增殖能力。     

单硝酸异山梨酯注射液治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

郭彩林慢性充血性心力衰竭是由于多处原因引起的心肌收缩功能和(或)舒张功能不全的一种综合征。本研究应用单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate)注射液治疗此病,取得了较理想效果,现将结果报告如下。1资料与方法1·1临床资料选择我院2000年9月至2002年7月符合Framingham心力     

脑利钠肽对呼吸困难的诊断价值

脑利钠肽（BNP）是一个含32个氨基酸的多肽，是在心室容积扩张和室壁压力负荷过度时，由心室心肌细胞分泌的一种心脏神经激素，文献提示其可以作为监测心力衰竭（心衰）病情变化的一个观察指标。本研究对有气促和呼吸困难的128例患者进行BNP检测，探讨心力衰竭患者快速床边检测BNP与左室舒张期末内径（LVED）、左室射血分数（LVEF）的相关性及其临床意义。报告如下：