骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究

目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。     

阿霉素性心肌病之心肌线粒体酶的细胞化学研究

阿霉素性心肌病之心肌线粒体SDH和CCO的细胞化学观察发现,多数线粒体的酶活性较弱,少数较强或中等,并与ADR的累积用量和心肌损伤程度有关。作者认为SDH和CCO活性降低,线粒体能量代谢障碍在ADR引起心肌病的过程中起着重要作用。     

抗心肌β1与α1受体自身抗体在糖尿病心肌病患者中的检测结果分析

目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

经皮腔内室间隔心肌消融术对心电指标的影响

目的研究肥厚梗阻型心肌病患者经皮腔内室间隔心肌消融术对心电指标的影响。方法对50例肥厚梗阻型心肌病患者行经皮腔内室间隔心肌消融术,记录术前、术中和术后出现的心律失常类型,配对分析术前、术后心电指标的变化。结果术后与术前相比,QRS时限[(122.0±24.0)ms对(97.3±15.5)ms,P=0.000]明显延长,QTc[(469.3±32.2)ms对(434.3±41.5)ms,P=0.004]、PR间期[(169±26)ms对(162±24)ms,P=0.044]稍延长。术中心律失常发生率分别为:右束支传导阻滞70%(35/50),左束支传导阻滞8%(4/50),一过性AVB38%(19/50),频发室性早搏24%(12/50),短阵室性心动过速24%(12/50);未发生持续性室性心动过速和室颤。术后心律失常发生率分别为:右束支传导阻滞56%(28/50),左束支传导阻滞8%(4/50),交界区性心动过速4%(2/50),频发室性早搏16%(8/50),短阵室性心动过速8%(4/50)。无永久性起搏器植入及死亡病例。结论经皮腔内室间隔心肌消融术致心律失常的发生率高,右束支传导阻滞最为常见。严格选择适应证后谨慎地行PTSMA术是安全、可行的。     

扩张性心肌病的分子遗传学

扩张性心肌病可以常染色体显性、常染色体隐性及Ｘ染色体连锁方式遗传，家族性扩张性心肌病约占特发性扩张性心肌病的２０％，与家族性扩张心肌病有关的基因尚未发现。扩张性心肌病是进行性肌营养不良的常见临床表现，心力衰竭是该病常见的死亡原因。引起进行性肌营养不良的基因是位于Ｘ染色体上的抗肌营养不良蛋白基因。强直性营养不良是常染色体显性遗传性疾病，常累及心肌及传导组织，其基因是位于１９号染色体上的肌强直蛋白基因     

药食同源中药干预糖尿病及其并发症作用机制的研究进展

药食同源中药干预糖尿病的药理作用机制主要有改善胰岛素抵抗、抑制炎症反应、抗氧化应激、调节糖脂代谢紊乱等。药食同源中药可以改善糖尿病微血管病变,在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病、糖尿病周围神经病变中被广泛应用。基于降血糖药食同源中药的作用特点,在临床治疗和日常食疗保健中应注意以下几个问题：(1)目前,药食同源性降糖中药治疗糖尿病的研究大多处于动物实验阶段,而实验研究时动物模型的制备方法以及模型的判定尚未形成统一标准,且临床试验较少。未来的研究应使用现代科学方法,深入开展系统性的药理作用机制研究,为药食同源中药治疗糖尿病及其并发症机制研究提供更多依据。(2)应明确各类药食同源中药的降血糖活性成分作用以及其对应治疗的中医证型,为临床辨证分型和辨证论治提供依据。由于现有研究质量的局限,药食同源中药降糖产品目前处于缓慢发展阶段,今后,需要在辨证论治和辨证施食的基础上,开展更多大样本、多中心的试验,探索药食同源中医药治疗糖尿病的作用机制。     

祛瘀解毒利水法（血必净和加味苓桂术甘汤）辅助治疗对脓毒症心肌病患者预后的影响

目的：评价祛瘀解毒利水法（血必净和加味苓桂术甘汤）辅助治疗对脓毒症心肌病（SICM）患者预后的影响。方法：将96例患者随机分为观察组和对照组,每组各48例。对照患者给予脓毒症集束化治疗;观察组在对照组的基础上给予祛瘀解毒利水法治疗（血必净注射液静脉滴注和加味苓桂术甘汤内服）,两组疗程均为7 d。评估两组患者病情和预后评估指标[28 d死亡率,重症监护室（ICU）住院时间,主要不良心血管事件（MACE）、急性生理和慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）、脓毒症相关序贯器官衰竭评估（SOFA）评分、急诊脓毒症死亡风险评分（MEDS）]、心功能指标[左室射血分数（LVEF）、舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度（E/A）、舒张早期二尖瓣血流速度/二尖瓣环舒张早期运动速度（E/e′）、后负荷校正心功能参数（ACP）]、心肌损伤标志[高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N-末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌型-脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)]、血流动力学指标[血管外肺水指数（EVLWI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、心脏指数（CI）和...     

中药基于TGF-β/Smad信号通路改善糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质（ECM）的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。     

NLRP3炎症小体与糖尿病心肌病的关系及中医药调控研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的并发症之一,是指发生在糖尿病中,其发病机制区别于其他心血管疾病如冠心病、心脏瓣膜病、亦或先天性心脏病的一种特发类心肌病,亦是多年以来糖尿病患者的主要致死病因之一。研究表明,DCM的发病机制与胰岛素抵抗、多种炎症反应激活、氧化应激增加、冠状动脉微循环受阻、晚期糖基化终产物（AGEs）积累等过程有密切联系。而在多种炎症反应中,NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活可通过炎症的级联反应诱导分泌出大量促炎细胞因子,继而介导细胞焦亡过程,促进心肌损伤。目前基于NLRP3炎症小体在DCM损伤防治重要作用功能,国内外开展了大量中医药实验研究,证明了黄芪多糖、人参皂苷Rb₁等中药提取物或单味中药如云芝、冬虫夏草亦或抵挡汤、加味桃核承气汤等组方制剂及针刺、中医运动疗法等可通过调控NLRP3炎症小体的相关通路从而抑制其组装或激活,降低炎症反应,进而抑制DCM中心肌的重构,改善DCM的心脏功能。该文就NLRP3炎症小体与DCM的关系及中医药在此领域中发挥抗炎效应的研究进展进行综述,旨在为DCM开发治疗手段提供新的思路。     

左归降糖舒心方调控自噬对糖尿病转基因MKR鼠心肌损伤的影响

目的 通过观察左归降糖舒心方对骨骼肌胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失(mouse overexpressing a dominant-negative IGF-I receptor specifically in muscle,MKR)糖尿病心肌病小鼠的自噬标志蛋白Beclin-1表达的影响,研究调控自噬水平对糖尿病心肌损伤的保护作用机制。方法 C57 BL小鼠设作正常组,普通饲料喂养,MKR小鼠采用高脂饲养(high-fat diet,HFD)联合多次链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射造模后,随机分为模型组、左归降糖舒心方组(中药组)、雷帕霉素组、3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组、盐酸二甲双胍片+马来酸依那普利片组(西药组),药物干预28 d。记录小鼠一般情况及空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);ELISA检测肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CKMB)以评价心肌损伤程度;透射电镜观察心肌形态结构的改变及...