间歇性低氧预处理对缺血心肌的促血管生成作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理的促血管生成作用。方法: 成年雄性新西兰家兔29只,体重2.0-2.5 kg,随机分为3大组:正常组(N组,n=7),对照组(C组,n=11)和间歇性低氧预处理组(H组,n=11)。C组、H组行冠状动脉左前降支部分结扎,H组动物进行间歇性低氧预处理(5 000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),按计划完成实验后测定血管内皮生长因子mRNA (VEGFmRNA)、低氧诱导因子-1 α mRNA (HIF-1 α mRNA)、内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果: 间歇性低氧预处理VEGF mRNA、HIF-1 α mRNA、eNOS mRNA及VEGF蛋白持续增加,毛细血管密度增高。结论: 间歇性低氧预处理能促进慢性缺血心肌内的血管生成。     

腺苷脱氨酶抑制剂对氧反常大鼠心脏的保护作用

本文观察到腺苷脱氨酶抑制剂EHNA对离体灌流大鼠心脏氧反常性损伤有明显的作用,此外还发现在缺氧期(无氧灌流30分钟)EHNA也表现出明显的保护作用,心脏收缩幅度的降低和静息张力的升高均显著低于对照组。表明在缺氧期也可能有自由基的产生。     

兔急性心肌缺血时心肌非缺血区的电生理学变化

本研究通过结扎家免在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化，在非缺血区亦有电生理变化，后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期（ERP）呈普遍轻度延长，与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。这种电生理紊乱易于诱发折反性心律失常的产生。升高循环血中几条酚胺浓度并不能模拟非缺血区的电生理变化。刺激连走神经外周瑞虽可使自然心律情况下的ERP延长，但却不能使固定心律情况下的ERP延长。提示非缺血区的电生理学变化并非由于心肌缺血时交感或迷走神经张力增高所致，而可能有其它原因。     

产毒性大肠杆菌菌毛（F41）单克隆抗体体内被动传递保护作用的研究

产毒性大肠杆菌(ETEC)F41^ 菌株20LD50喂饲感染BALB／c新生乳鼠，在感染前、后3h，给母鼠尾静脉注射1：10或1：100稀释的抗F41单克隆抗体(McAb)，观察McAb对感染新生乳鼠的传递被动保护作用。结果发现，感染前McAb 1：10的保护率为100％，1：100的保护率为11．5％；感染后McAb1：10的保护率为51．7%，1：100的保护率为4．1％。这表明传递被动保护作用是有效果的，保护效果与McAb的注射剂量和注射时间密切相关。     

兔中性粒细胞防御素对HL—60细胞毒性及对病毒的直接灭活作用

本研究从新西兰家兔腹腔渗出中性粒细胞溶酶体内提取酸溶性组分，经制备性ＡＵ－ＰＡＧＥ获得纯化的防御素（ＮＰ１和ＮＰ２），ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定分子量为３ｋｄ左右。以ＨＬ－６０细胞作靶细胞，当ＮＰ１或ＮＰ２在１００μｇ／ｍｌ浓度时，可杀死６０％以上的ＨＬ－６０细胞。ＮＰ１（２６０μｇ／ｍｌ）还可直接灭活单纯疱疹病毒Ｉ型和乙型流感病毒，分别使病毒感染滴度降度９８．２％和９０％。本研究结果提示，中性粒细胞可     

儿童左心室心肌致密化不全诊治的研究进展

心肌致密化不全又称海绵状心肌病,大部分患儿以左心室心肌致密化不全（LVNC）为主。LVNC是一种与基因及遗传有关的心肌发育异常性疾病,突出的肌小梁和深陷的隐窝为其主要病理改变。随着临床医学的发展,LVNC的诊断率逐渐增加,由于该病预后较差,在临床上也逐渐受到关注。日前,临床以超声心动图影像学表现作为诊断的主要手段,具体诊断还应结合患儿的临床特征。LVNC的治疗以对症治疗为主,主要目标为改善心肌质量,提高患儿生活质量。本文针对LVNC的临床特征、诊断方法、目前可行的治疗手段及不同患者预后情况进行综述,旨在对LVNC的诊治及预后提供参考。     

CP-25对甲氨蝶呤诱导大鼠肝损伤的保护作用及其分子机制

目的 明确芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)对甲氨蝶呤(MTX)诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、CP-25治疗给药组、CP-25预防给药组和白藜芦醇预防给药组。采用单次腹腔注射MTX (20 mg/kg)的方法构建大鼠肝损伤模型;采用ELISA法测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,采用蛋白免疫印迹检测大鼠肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2-associated X(Bax)、细胞色素C (Cyt-C)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-cas8)、cleaved-cas9、NADPH氧化酶4(NOX4)表达水平。结果 MTX模型诱导的肝损伤大鼠ALT、AST水平较正常组升高(F=70.23,P<0.01;F=11.09,P<0.05),肝组织病理学表现出明显的广泛性炎性细胞浸润、肝小叶结构紊乱及肝细胞肿胀。与模型组相比,CP-25的...     

应加强中药引起的临床不良反应的监测和研究

在我国传统概念中 ,中药 (包括中草药及其中成药制剂 )分为“小毒、中毒、大毒和极毒 (剧毒 )”等数种 ,即认为凡药一般均有不同程度的毒性 ,故民间有“是药三分毒”之说 ,但这毕竟多为宏观中药临床毒理学的认识。目前 ,在全球范围内 ,植物药或天然药以及中药的应用已较为广泛。临床医药学家们在宏观与微观相结合原则的指导下 ,陆续在各类医药学刊物中报告了这类药的不良反应 ,这些不良反应为既往所不了解 ,并续有增多的趋势。近期美国医生ＣｈｒｉｓｔｉｅＡｓｃｈｗａｎｄｅｎ[1] 以“草药有益于健康 ,但安全性如何 ?”为题发表文章 ,再一…     

rIL—2、TNF—α、IFN—γ对抗CD3—抗胶质瘤双特异性抗体的协同细胞毒作用

目的：观察细胞因子rIL-2、TNF－α、IFN－γ对抗CD3－抗胶质瘤双特异性抗体（双抗）的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用。方法：以人脑胶质瘤细胞株SHG－44为靶细胞,健康人或胶质瘤患的外周血单个核细胞（PBMC）为效应细胞,以18h ^3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子（rIL-2、TNF－α、IFN－γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响。结果：rIL-2、TNF－α、IFN－γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用（P＜0．05）。来源于恶性胶质瘤患的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性。结论：细胞因子rIL-2、TNF－α、IFN－γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力。