左心室收缩功能对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗临床转归的影响

目的探讨左心室射血分数减低的急性冠状动脉综合征患者进行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后的临床转归。方法110例急性冠状动脉综合征患者分为左心室射血分数正常(NEF)组和射血分数减低(DEF)组。NEF组共61例患者,男47例,女14例;DEF组共49例患者,男42例,女7例。记录PCI术后患者的重要心血管事件(包括心源性死亡、再次非致命性心肌梗死、再次心绞痛和心功能不全)。结果经过6～54个月随访发现,同NEF组相比,DEF组中术前急性广泛前壁心肌梗死多见,左心室收缩和舒张末期内径较大,高密度脂蛋白(HDL)胆固醇较低,差异有统计学意义。但二组间重要心血管事件发生率差异无统计学意义。结论对于左心室收缩功能减低的急性冠状动脉综合征患者经PCI和积极药物治疗后,近中期临床预后接近左心室收缩功能正常的患者。     

氯沙坦对高血压大鼠心肌MMP-2、Ⅲ型胶原和JNK1/2表达的影响

目的研究Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)和JNK1/2在高血压大鼠心肌组织中的表达及氯沙坦干预后3者的变化,探讨氯沙坦逆转心室重构的药理机制.方法采用SD大鼠建立两肾一夹型(Goldblatt)高血压模型,将大鼠随机分为对照组、高血压组和氯沙坦治疗组.采用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末切取心脏,并计算心脏与体重比值.免疫组织化学方法测定心脏组织中的Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2和JNK1/2表达.结果左肾动脉结扎术后大鼠收缩压升高,心脏体重比值增加,心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达增多.氯沙坦治疗能显著降低大鼠收缩压,降低心脏体重比值,并且使心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达减少.结论两肾一夹型高血压大鼠重构心肌中MMP-2、Ⅲ型胶原、JNK1/2表达升高.氯沙坦能有效逆转心肌肥厚或心室重构,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2,Ⅲ型胶原、JNK1/2有关.     

超声二维斑点追踪显像技术评价慢性肾功能不全患者左室功能的研究

目的探讨超声二维斑点追踪显像技术（STI）在评价慢性肾功能不全患者（CRF）左室功能中的应用价值。方法获取正常对照组（28例）、CRF组（50例）标准心尖四腔、三腔、两腔和短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平图像;分别测量和比较CRF组与对照组各节段的纵向、径向和圆周的收缩期峰值应变。结果对照组左室长轴纵向应变在心尖部最大（P〈0．05）;短轴径向应变差异无统计学意义;圆周应变在前间隔和后间隔基底及中间段高于同水平心尖段（P〈0．05）。与对照组比较,CRF组纵向、短轴径向及圆周应变值均降低（P〈0．05）。结论斑点成像技术能够较好的评价CRF患者左室功能。     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

278例心房颤动的调查分析

目的 探讨心房颤动(Af)者年龄与心电图的关系.方法 对2004年～2009年在我院住院的278例Af患者的临床资料进行回顾性分析.结果 278例者中70岁以上213例(占76.6%),80～89岁126例(占45.3%).伴有单束支或双束支传导阻滞41例(占14.7%),其中单束支阻滞36例(12.9%),以右束支阻滞常见,左室肥厚92例(33.1%),ST-T改变100例(36.0%),伴快速心室率47例(16.9%),不伴随其他心电图改变的Af32例(11.5%),70岁以下17例(6.1%).结论 Af患病率呈现老龄化趋势,年龄增加伴随的心电图特征性改变与心房的老龄化有密切关系,促进Af的发生与维持.     

微小RNA在大鼠心脏逆重构中的变化

目的 构建大鼠心脏肥厚及移植模型来模拟临床心脏重构及逆重构过程,检测该过程中心脏胶原、转化生长因子-β(TGF-β)及微小RNA(miRNA)的改变,阐述TGF-β胶原轴在该过程中的变化并筛选部分可能参与该过程的miRNA.方法 实验Lewis大鼠分为4组,分别为假手术组、心脏肥厚组、肥厚移植组及单纯移植组.以动物超声心动图、免疫组织化学、心肌细胞横截面积检测、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测等方法对模型心肌细胞、心脏胶原和TGF-β的表达进行检测.miRNA芯片检测各组心脏组织miRNA的变化,对其中部分有意义的miRNA进行qRT-PCR验证,并通过miRNA靶点数据库分析其功能.结果 心脏肥厚组大鼠心脏重量、左心室重量、心室壁厚度和心肌横截面积均高于假手术组,而肥厚移植组均低于心脏肥厚组.单纯移植组心脏重量及心脏与整体重量比值均低于假手术组.心脏肥厚组胶原及TGF-β表达均高于假手术组,肥厚移植组中其表达高于心脏肥厚组.经基因芯片检测发现有82个miRNA在4个实验组中发生了2倍以上的变化,心脏肥厚组有1个miRNA高于假手术组,9个miRNA低于假手术组;肥厚移植组有26个miRNA高于心脏肥厚组,6个低于心脏肥厚组;单纯移植组有29个miRNA高于假手术组,11个低于假手术组.对其中6个miRNA进行验证,结果发现各组均发生了显著性变化,各组间△△CT差大于2倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠心肌肥厚及卸负荷模型能较好的模拟心脏重构及逆重构过程.胶原和TGF-β在心脏肥厚模型中增加,且经卸负荷处理后增加更多.较多miRNA在肥厚过程中发生了改变,经对部分miRNA作用靶点的查找发现,miRNA可能通过不同的机制影响心脏重构及逆重构过程.

Abstract：

Objective To establish a reverse remodeling heart model in rats and observe collagen and TGF-β expression and relevant rmicroRNAs changes during reverse remodeling. Methods Lewis rats were divided into four groups including sham(NL, n = 10), abdominal aortic constriction(AAC, n = 10),heterotopic transplantation of abdominal aortic constriction(AAC-HT, n = 9)and heterotopic transplantation of normal heart(HT, n = 8). Left ventricular wall thickness and LV cavity were measured by echocardiography. The cardiomyocyte cross-sectional area(CSA)was determined on HE stained sections.Immunohistochemical and qRT-PCR were used to detect collagen and TGF-β expressions. miRNAs were detected by MicroRNA microarray. Results Heart weight, left ventricular wall thickness and CSA were significantly increased in AAC hearts compared to those in the NL and AAC-HT hearts. The collagen and TGF-β were increased in AAC hearts and further increased in AAC-HT hearts. miRNA microarray evidenced more than two folds changes on 82 miRNAs compared to NL(10 in AAC, 32 in AAC-HT and 40 in HT).Conclusion Rat abdominal aortic constriction and heterotopic transplantation could be used as a reverse remodeling heart model and significant collagen and TGF-β as well microRNA expression changes were evidenced in this model.     

胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制

目的探讨胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制。方法选择雌性SD大鼠54只,通过左前降支冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,随机分为2组:实验组大鼠腹腔内注射胸腺肽β4(5 mg/kg),对照组大鼠腹腔内注射磷酸盐缓冲液,每组27只。2～4周后心脏超声测量大鼠心功能(左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、左心室短轴缩短率、左心室射血分数),Western blot检测梗死区生物活性蛋白因子,并测量心肌梗死面积和心肌收缩速率。结果与对照组比较,实验组大鼠注射胸腺肽β4后,心肌缺血组织中血管生长因子相关蛋白表达明显升高,心脏功能与心肌的收缩速率明显升高,而心肌梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽β4保护心脏功能防止心肌缺血后器官功能失调。     

实时三维超声心动图定量评价心力衰竭患者左心室收缩同步性

目的应用实时三维超声心动图定量评价心力衰竭患者左心室收缩同步性。方法选择诊断为心力衰竭的患者21例作为心力衰竭组,同期另选健康志愿者20例作为正常组。实时三维经胸超声心动图检查,应用Qlab软件计算左心室整体和17节段容积时间曲线变化,参数包括左心室舒张末容积、左心室收缩末容积和LVEF。分别计算左心室16、12和6节段达最低左心室收缩末容积时间(Tmsv)的标准差(Tmsv 16-SD、Tmsv-12 SD、Tmsv 6-SD)、左心室16、12和6节段Tmsv的最大时间差异(Tmsv16-Dif、Tmsv 12-Dif、Tmsv6-Dif)。同时系统将所测的绝对值自动进行标准化,得到左心室1 6、12和6节段最大差异的标准化值(Tmsv16-SD/R-R、Tmsv12 SD/R R、Tmsv6-SD/R-R、Tmsv16-Dif/R-R、Tmsv12-Dif/R-R、Tmsv6-Dif/R-R)。结果与正常组比较,心力衰竭组LVEF明显降低,左心室舒张末容积和左心室收缩末容积明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD,Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif,Tmsv16-SD/R-R、Tmsv12-SD/R-R、Tmsv 6-SD/R-R,Tmsv16-Dif/R R、Tmsv12-Dif/R-R、Tmsv6-Dif/R-R参数值均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论实时三维超声心动图的左心室容积时间曲线能全面显示心室容积、室壁运动及功能的动态变化,为心力衰竭患者的诊断、心脏再同步化治疗及预后评估提供更完整的定量信息。     

慢性心衰患者血浆尾加压素Ⅱ与嗜铬粒蛋白A的相关性

目的：探讨血浆尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）和嗜铬粒蛋白A（CgA）浓度在不同心力衰竭分级患者中的变化及其两者之间的相关性。方法：各种病因导致的慢性心力衰竭（CHF）患者41例（心力衰竭组）,按NY-HA心功能分级标准,分为心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级14例,IV级15例,并设健康对照组20例。采用放射免疫法测定血浆UⅡ含量,酶联免疫法测定血CgA含量,并对两组指标进行相关分析。结果：①CHF患者血浆UⅡ含量较健康对照组明显降低[心功能Ⅱ级组（2.99±0.16）pg/ml：III级组（2.57±0.12）pg/ml：IV级组（2.13±0.17）pg/ml：健康对照组（5.52±0.10）pg/ml,P〈0.01];②血浆CgA含量较健康对照组明显升高[心功能Ⅱ级组（147.00±1.41）ng/ml：III级组（276.75±2.00）ng/ml：IV级组（521.47±68.21）ng/ml：健康对照组（64.21±2.75）ng/ml,P〈0.01];③Pearson相关性分析显示,血浆UⅡ和CgA存在负相关（r值为-0.809,P〈0.01）。结论：（1）在充血性心衰患者中,随心功能级别的升高,尾加压素II含量降低,嗜铬粒蛋白A含量升高;（2）血浆尾加压素Ⅱ、嗜铬粒蛋白A共同参与了心衰的发生发展,其水平是判断心力衰竭及心室重构的可靠指标。     

快速右心室起搏心力衰竭犬模型的建立

目的应用改进的快速右心室起搏的方法制备慢性心力衰竭犬模型,分析模型相应的临床和血流动力学及病理变化。方法选择比格犬12只,随机分为起搏组(7只)和对照组(5只),起搏组采用230 ppm的频率快速右心室起搏4周,之后改用180 ppm的频率维持右心室起搏4周。对照组正常喂养不处理,4周后测量相应指标。起搏组起搏前、起搏1、8周后,分别行心脏超声、血流动力学检测,之后处死取心脏做病理切片检查。结果与对照组和同组起搏前比较,起搏组犬起搏4、8周后,出现慢性心力衰竭的相应临床表现;超声心动图示各心腔内径均变大,左心室射血分数明显下降,左心导管示左心室舒张末压力增加,左心室收缩末压力及左心室内压最大上升及下降速率降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论经过改进的快速右心室起搏方法,可以产生相对稳定的慢性心力衰竭犬模型。