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《中国药物与临床》2019,(10)
目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。 相似文献
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目的研究微骨窗入路术式对高血压脑出血患者术后发生肺炎的影响。方法高血压脑出血患者54例,根据手术方式分为传统骨瓣开颅组33例,微骨窗入路组21例。比较2组患者手术一般情况、术后肺炎发生率及术前、术后不同时间点患者细胞免疫水平。结果 2组患者骨窗大小、手术时间、术中出血量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。传统骨瓣开颅组术后肺炎的发生率高于微骨窗入路组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后第3天血液中白细胞数及C反应蛋白水平均较术前上升,差异均有统计学意义(P<0.05);与传统骨瓣开颅组比较,微骨窗入路组患者术后第3天白细胞数和C反应蛋白水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微骨窗入路术式的高血压脑出血患者细胞免疫受手术的影响较小,术后发生肺炎的几率较传统骨瓣开颅术低。 相似文献
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皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是角质形成细胞来源的恶性肿瘤之一。转录组是特定条件下细胞内全部转录产物的总和,包括编码mRNA和非编码RNA。研究发现,与正常细胞相比,鳞癌细胞在基因转录水平和模式上存在很大差异,具有不同转录表达谱。微小RNA(miRNA)可通过抑制转录产物的翻译,从而调控靶基因的表达,影响cSCC细胞的增殖、分化和凋亡等病理过程。越来越多的研究表明,miRNAs作为cSCC诊断、预测预后和治疗靶点的生物标志物,在临床上具有广阔的应用前景。本文通过回顾分析cSCC的miRNA表达谱,主要对其中经实验证实表达上调和下调的miRNAs在cSCC中的研究进展作一综述。 相似文献
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携载rhBMP-2微球的新型可注射自凝固复合人工骨的制备及特性研究 总被引:7,自引:1,他引:6
[目的]制备一种具有良好降解性和成骨活性、可注射的自凝固新型骨修复材料。[方法]制备携载rhBMP-2的聚乳酸与聚乙醇酸共聚物(PLGA)微球,并将其与rhBMP-2/磷酸钙骨水泥(CPC)复合,制备出rhBMP-2/PLGA微球/CPC复合人工骨。探讨了材料的特性,包括形貌、固化时间、抗压强度及反映材料体外降解速度的指标一体外降解液Ca、P浓度变化,测定复合材料rhBMP乏的释药速度及体外诱导MSCs细胞成骨分化的能力。[结果]与单纯CPC-rhBMP-2相比,复合材料的固化时间少量增加,抗压强度下降明显。体外降解速度及体外释药明显提高,释放的rhBMP-2具有骨诱导活性。[结论]rhBMP-2/PLGA微球/磷酸钙骨水泥新型复合人工骨是具有良好应用前景的骨修复材料。 相似文献
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凯时治疗慢性重型肝炎患者疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨凯时即前列地尔脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)治疗慢性重型肝炎的疗效。方法将84例慢性重型肝炎患者随机分成两组,对照组予综合治疗及对症治疗,治疗组在该基础上加用凯时10μg溶于5%葡萄糖注射液250ml中静脉缓慢滴注,1次/d,疗程为4周。结果治疗组对慢性重型肝炎的疗效优于对照组(P〈0.01),肝功能改善优于对照组(P〈0.01)。结论Lipo-PCEI是一种治疗慢性重型肝炎安全、有效的药物。 相似文献
38.
他汀类药物对肾脏疾病非降脂的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(3-hydrox-y-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibi-tors,HRI),又称他汀类药物,是最为经典和有效的降脂药物。近来大量的动物实验和临床试验表明他汀类药物对肾脏的保护作用无法单用降脂来解释,于是许多学者提出了HRI具有非依赖降脂的肾 相似文献
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40.
目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。 相似文献