尿αl微球蛋白与微量白蛋白联合检测在高血压病肾损伤早期诊断中的临床价值

在原发性高血压中，因肾功能受损导致蛋白尿甚至血清尿素氮、肌酐增高并依赖透析的患者在临床非常多见，然而一旦出现BUN、Cr增高及肾功能不全时，往往已经对临床治疗造成困难，于是，早发现、早治疗，对控制高血压肾病的发生与发展是十分必要的。     

克百威及其代谢产物的小鼠骨髓红细胞微核试验研究

[目的]利用微核试验研究克百威及其4种代谢产物的遗传毒性。[方法]分别以0．1、0．2、0．4mg/kg3个不同剂量水平的克百威及其代谢产物3-羟基呋喃丹、3-酮基呋喃丹、呋喃酚和亚硝基呋喃丹腹腔注射染毒健康小鼠，24h后以同样剂量再次注射染毒，6h后脱颈椎处死动物，制片，观察并计数嗜多染红细胞的微核率，进行统计分析。[结果]克百威、呋喃酚及3-酮基呋喃丹小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞微核实验为阴性结果，高剂量处理组微核率分别为1．3‰、3．25‰和3．62‰，与阴性对照组(1．83‰)差异无显著性；而高剂量组3-羟基呋喃丹(7．00‰)和三个剂量组的亚硝基呋喃丹(微核率分别为3．62‰、5．00‰、7．85‰)均有明显微核效应。[结论]克百威、呋喃酚和3-酮基呋喃丹在受试剂量下微核试验阴性，3-羟基呋哺丹和亚硝基呋喃丹微核试验阳性，提示可能对染色体具有突变效应。     

甲状腺恶性淋巴瘤一例

患者男，49岁。2001年5月，颈部触及无痛性肿块，可推动，肿块逐渐增大，近半年来肿块进行性增大，怕热、多汗。近来饮水有呛咳，并时有刺激性咳嗽。2002年8月28日体格检查：双侧肿块明显增大，累及全颈，质硬，无压痛、不随吞咽上下运动，未闻及血管杂音，余无特殊。甲状腺功能检查示：T3降低，FT3和TSH升高，T4和FT4正常，甲状腺球蛋白抗体     

高血压性脑出血的“微侵袭”手术治疗

总结我院2 0 0 1年3月～2 0 0 4年1月,显微镜下“微侵袭”清除与传统“肉眼”下清除脑内血肿病例比较分析,报告如下。临床材料及方法微侵袭组:男性17例,女性12例。年龄35～80岁,平均5 7岁。2 2例既往有高血压史。术前意识状态分级:清醒4例,嗜睡9例,浅昏迷9例,中昏迷5例,深昏迷2例。术前瞳孔散大:单侧8例,双侧3例。发病到手术时间:<6h 14例,6～2 4h 10例,2 4～72h5例。手术前GCS :12～15分4例,9～12分9例,6～8分7例,3～5分9例。术前CT检查:出血部位位于基底节2 0例,脑叶9例;出血量30～5 0mL 5例,5 0～70mL 17例,>70mL 7例;破入脑室13例,…     

牙本质粘结剂对洞缘封闭和洞壁密合度的影响

为了解牙本质粘结剂与牙本质及牙骨质的粘结性能,选用三种牙本质粘结剂,配合复合树脂,对新鲜拔除之前牙和前磨牙进行充填粘结试验。通过染料溶液浸泡和扫描电镜观察,对材料的洞缘封闭和洞壁密合度作比较评价。结果是有釉质的洞缘封闭最好,牙本质洞缘封闭较差,牙骨质的洞缘封闭最差。比较几种牙本质粘结剂,洞缘封闭性能无显著差异。     

微栓塞对组织再灌注的影响及其干预治疗

该研究采用大鼠提睾肌动脉溶栓模型，对溶栓治疗中形成的微栓塞同组织再灌注障碍之间的关系进行了研究，并观察了相关辅助干预方法改善组织再灌注的效果。主要研究结果为：建立了一种新的动物溶栓模型，从微循环角度直观、半定量地评价溶栓对组织再灌注的效果，并从形态学上观察到了微栓子及微栓塞的存在及微栓子的形成过程；对微栓塞的产生机理阐述了新的看法；论证了微栓塞与组织再灌注障碍的关系，并通过延长溶栓剂的静脉维持时间来进行干预，取得了一定疗效。     

碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠自身免疫性甲状腺炎的研究

目的　研究碘与自身免疫性甲状腺炎 (EAT)的关系。方法　用碘和甲状腺球蛋白 (TG)诱导SD大鼠建立甲状腺炎模型 ,随机分为 5组 ,每组 10只。正常对照组 (NC组 ) ;少量碘组 (LI组 ) :饮 5 0 0 μg/L碘化钠水 ;大量碘组 (HI组 ) :饮 5 0 0mg/L碘化钠水 ;TG组 :于实验第 15天大鼠接受皮内多点注射完全福氏佐剂乳化的TG各 10 0 μg作为初次免疫 ,2周后以不完全福氏佐剂乳化的TG加强免疫 ,以后每周加强免疫 1次至第 6周末实验结束 ;TG HI组 :TG及HI给药方法同上。至第 6周末实验结束处死所有动物 ,用放免法检测血清TG抗体 (TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)效价 ,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果　TG HI组、HI组及TG组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显 ,TG HI组及HI组与NC组比较 ,P<0 .0 5 ,TG组与NC组比较有增高趋势 ,但无统计学意义。 3组TGAb、TPOAb均明显高于NC组及LI组 (P<0 .0 1;仅HI组TPOAbP<0 .0 5 )。各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系 (r =0 .9,P<0 .0 5 )。结论　高碘可诱发SD鼠EAT发生 ,TG与高碘结合诱导SD大鼠EAT的作用更明显     

肝癌患者99Tcm-MDP骨显像肠道显影二例

例1患者男，65岁，2004年上半年发现进行性消瘦，食量渐减，常感乏力。10月初感双侧前肋及背部疼痛，渐加重。体格检查：心肺无异常，肝肋下2cm，质偏硬，皮肤无黄染。实验室检查：AFP760μg／L，CEA71μg／L，ALT75U／L，谷草转氨酶（GOT）40U／L，碱性磷酸酶（AKP）110U／L，白蛋白／球蛋白比值2．0。CT检查示肝右叶高密度块影。临床诊断为原发性肝细胞肝癌。因背、肋骨疼痛行^99Tc^m MDP骨显像，显像结果：全身骨骼显影清晰，放射性分布呈对称、均匀状，但肝影及升、横、降结肠显影清晰（图1）。     

霍奇金淋巴瘤组织中H／RS细胞与其背景细胞的微切割及其IgH基因重排检测

目的 从基因水平探讨霍奇金淋巴瘤(HL)组织中H／RS细胞(Hodgkin and Reed-Sternberg cells)是否起源于B细胞、H／RS细胞的克隆性以及与背景淋巴细胞的相互关系。方法 对33例经典霍奇金淋巴瘤(cHL)石蜡刮片组织进行IgH基因重排分析，并对其中6例重排阳性的病例经B细胞特异性激活蛋白(BSAP)免疫标记，将标记阳性的H／RS细胞和背景淋巴细胞进行微切割后进一步行IgH基因重排分析。结果 16例石蜡刮片组织IgH基因重排阳性。对6例经BSAP标记的cHL成功进行了微切割，其中19管H／RS细胞中，有14管出现重排阳性，细胞数目不同的各管阳性率无显著性差异(P=0．290)；12管背景淋巴细胞有2管出现重排阳性，H／RS细胞与背景淋巴细胞的阳性率有显著性差异(P=0．002)。结论 支持H／RS细胞来源于B细胞的理论，认为部分背景淋巴细胞可能具有瘤性增生活性，参与H／RS细胞的前体细胞组成。