吸烟致肺癌的基因基础

本文综述了吸烟致肺癌的基因基础,讨论了基因改变在吸烟与肺癌发生中的地位。     

基因真奇妙

人人都有基因说明书 基因决定了一个人的相貌，身高甚至某些疾病，但对人类基因组的测序现在还极其昂贵，非普通人所能企及，《纽约时报》说，如今美国出生的新生儿都要被取血化验，以判断其是否缺乏某些重要的酶，如果未来基因组测序的费用能降低到1000美元，每个新生婴儿出生时或许都会像一台新买的电脑一样，附带一张关于其“基因信息说明”的DVD光盘。     

肿瘤抑制基因p16研究进展

1990年代初 ,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入 ,人们克隆出了与癌基因相拮抗的另一类与肿瘤发生密切相关的基因—抑癌基因 ,并成为当今生命科学研究的热点。至今所发现的 1 2种抑癌基因中 ,p1 6基因以其独特的结构和抑癌功能为人们所重视。 p1 6基因与 p5 3基因相比 ,具有突变率高、分子量小、易于标定等特点 ,因而很快成为肿瘤分子生物学研究的热点。1　p1 6基因的发现与结构1 992年 ,Beach等注意在第 9号染色体存在一个黑色素瘤的易感基因 ,后来研究发现其他一些恶性肿瘤 (如淋巴细胞白血病、神经胶质瘤、间皮瘤等 )都有 9号染色体短臂 ( 9p)等位基因的缺失 [1-3 ] 。1 993年 ,Serrano等在研究与细胞周期蛋白依赖性激酶 4( CDK4)相作用的蛋白时 ,分离到了特异性 CDK4抑制蛋白 p1 6蛋白 ,并成功地克隆了其 c DNA[4]。 1 994年 ,Noborl等通过研究认为 p1 6在抑癌方面的作用远超过 p5 3,它的缺失或突变与多种肿瘤的发生有关 ,故引起学术界的广泛关注[5] 。p1 6基因定位于人第 9号染色体的 9p2 1区位 ,全长为 8.5 kb,...     

SYBR Green荧光定量PCR检测外源ATP7B对于内源CP基因转录的影响

[目的]应用SYBR Green荧光定量PCR检测在正常BRL细胞中短暂转染人ATP7B cDNA后CP基因的转录情况.[方法]分为空质粒组(转染空质粒Kbpala/Alb)和处理组(转染野生型Kbpala/Alb-ATP7B),分别于转染后0、4、8、12、24、48、72、168 h提取mRNA,逆转录后行SYBR Green荧光PCR检测人ATP7B cDNA及大鼠CP基因的转录情况.SAS11.0统计软件进行数据处理和分析.[结果]人ATP7B cDNA在短暂转染后约48h转录达高峰,可持续至转染后7 d以上;经方差分析,空质粒组转染后各时间点CP基因的转录水平与t=0 h相比较P＞0.05;处理组亦是.[结论]外源ATP7B cDNA的转染及表达对于内源性CP基因的转录无影响.     

基因决定男性比女性寿命短

2004年9月中旬，美国的一项研究表明，各年龄段的男性的死亡率都要比女性高，而且平均寿命要比女性低6年左右，日本、澳大利亚、中国等的调查情况也一样。     

帕金森病相关致病基因的研究进展

近年来，帕金森病(PD)的遗传学研究取得了较大的进展，迄今为止已经确定了PARK1-PARK10等10个单基因与PD的发生有关。其中三个基因产物与家族性PD有关，它们分别是a-synuclein(PARK1)、parkin(PARK2)和泛素蛋白C末端羟化酶-L1(PARK5)，它们均参与Lewy小体．的形成，在PD的发病过程中扮演重要的角色。虽然另外几个基因对应的蛋白或对应蛋白的功能未知，但已经在染色体上找到相应的位置。PD遗传学的研究将有助于PD的早期诊断．并且有可能为PD的治疗提供新的靶点。本文概述了PD相关基因的最新研究进展。     

PTTG及c-myc与恶性肿瘤

恶性肿瘤是目前严重危害人类健康的一类疾病，其发生与发展是一个长期的、多因素、分阶段的过程，单个的基因改变尚不足以造成细胞的完全性恶性转化，细胞完全性的恶性转化需要多个基因的改变，包括几个癌基因的激活，两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。垂体肿瘤转化基因PTTG是新近发现的一种癌基因，其高表达在促进细胞增殖、转化及肿瘤发生中具有十分