解偶联蛋白2表达对颗粒细胞抗氧化应激的影响

目的：通过观察体外培养颗粒细胞解偶联蛋白2（UCP2）表达变化对细胞抗氧化能力的影响，探讨颗粒细胞参与卵泡抗氧化应激的机制.方法：体外培养人颗粒细胞，分别加入过氧化氢（0.25 mmol/L），ATP（1 mmol/L），ATP＋过氧化氢，继续培养24 h，检测颗粒细胞凋亡发生率.结果：过氧化氢可以诱导颗粒细胞UCP2表达，应用ATP抑制UCP2表达后，细胞凋亡发生率增加，细胞抗氧化能力下降.结论：UCP2通过负反馈机制控制细胞内活性氧水平，参与颗粒细胞抗凋亡和对卵母细胞氧化应激保护作用.     

线粒体脂肪酸β-氧化障碍的研究新进展

脂肪酸是机体在饥饿、应激等状态下通过线粒体内的β-氧化为机体提供能量的主要来源。线粒体中存在着催化脂肪酸氧化的多种酶,近年来研究已发现在脂肪酸β-氧化过程有20余种参与的活性酶,相应酶的活性缺陷导致临床一系列脂肪酸氧化障碍。在脂肪酸β-氧化过程易出现障碍的环节主要涉及到脂肪酸和肉碱转运障碍,各种酰基辅酶A脱氢酶缺陷,线粒体基质内β-氧化所需的各种酶的功能障碍,酮体生成障碍等。临床上常表现为低血糖,心肌病,肌张力低下,酸中毒,猝死,脑病等症状。随着串联质谱技术在高危新生儿遗传代谢病筛查中的应用,使得此类疾病能够得到快速准确的诊断,做到早期发现,早期治疗,从而明显的改善疾病的预后。     

心理训练对战斗机飞行员军事应激损伤防护效果

目的：探讨军事应激条件下战斗机飞行员心理健康状况和心理训练对战斗机飞行员军事应激损伤防护的效果,为临床心理工作提供理论依据。方法：将参加重大演习任务的69名战斗机飞行员随机分为训练组和对照组,比较两组飞行员心理训练前后心理健康状况。结果：参演战斗机飞行员症状自评量表躯体化、强迫、焦虑、敌对、恐怖、偏执因子分显著高于军人常模（t＝3．753,2．219,3．141,2．032,2．060,2．772;P＜0．05）,心理训练后训练组躯体化、强迫、焦虑、敌对、偏执因子分显著低于对照组（t＝－2．656,－2．247,－2．244,－2．106,－3．181;P＜0．05）。结论：心理训练能够调节战斗机飞行员军事应激反应,改善其心理健康状况。     

抗衰老Klotho蛋白减轻大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用并探讨其作用机制。方法:建立大鼠乳鼠心肌细胞H/R模型,并将心肌细胞分为正常对照组、H/R模型组和不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L)Klotho作用H/R组。观察各组心肌细胞H/R前后搏动频率变化,利用MTT方法检测细胞存活率;测定各组心肌细胞H/R后LDH、CK、AST的漏出量及MDA含量、SOD活性;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率;real-time PCR检测各组心肌细胞中内质网应激标记及凋亡相关分子GRP78、CRT和CHOP和caspase-12 mRNA的表达情况;Western blot法检测心肌细胞内内质网应激凋亡蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达及Akt磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,H/R模型组中心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著下降,细胞凋亡率显著升高(P0.05);LDH、CK、AST和MDA含量升高而SOD活性显著降低(P0.05);GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA表达显著增高(P0.05);CHOP和caspase-12蛋白表达随之增高而Akt的磷酸化水平显著降低(P0.05)。与H/R模型组相比,抗衰老Klotho蛋白作用H/R心肌细胞后,心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著升高,细胞凋亡率逐渐降低(P0.05),LDH、CK、AST和MDA含量下降而SOD活性显著增高(P0.05),GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA的表达逐渐降低(P0.05),CHOP和caspase-12蛋白表达也随之降低,而Akt磷酸化水平显著增加(P0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升H/R损伤后心肌细胞的存活率,抑制细胞凋亡,通过抵抗氧化应激和过度内质网应激反应发挥作用,并与激活Akt磷酸化有关。     

AGEs介导的糖尿病肾损伤机制及二甲双胍的干预作用

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见的慢性微血管并发症之一。慢性高糖状态下糖基化终末产物(AGEs)形成增加,诱导肾脏氧化应激和内质网应激,参与糖尿病肾病的发生与发展。二甲双胍是目前临床治疗糖尿病的最常用药物之一。越来越多的研究表明,二甲双胍除了最主要的降糖作用外,其尚可抑制AGEs形成和具有抗氧化作用,深入研究AGEs与DN的关系,有助于进一步了解DN的发病机制并对干预其发生和发展具有重要的指导意义。     

内质网应激与动脉粥样硬化治疗

<正>尽管内质网应激早期对机体起着重要的保护作用,但病理性、慢性内质网应激常常造成组织损伤和疾病发生。不断有证据显示,内质网应激在动脉粥样硬化及斑块破裂中发挥了重要的作用[1-2]。慢性内质网应激通过改变肝脏脂质代谢和胰岛β细胞功能,影响动脉粥样硬化系统性危险因素,这种促动脉粥样硬化作用,在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等     

糖耐量减低者体内氧化应激水平升高

目的 探讨糖耐量减低患者体内氧化应激状况.方法 选取糖耐量减低（IGT）组45例和糖耐量正常（NGT）组51例,测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平.比较IGT组与NGT组的氧化应激状况,并对氧化应激指标进行相关性分析.结果 与NGT组相比,IGT组血清SOD和GSH水平明显下降,而血清ROS和MDA水平明显升高（P＜0.05）;而且经校正性别和年龄后,两组问的差异仍具有统计学意义（P＜0.05）.Spearman相关分析显示,GSH与年龄、BMI、FBG以及TG呈负相关;SOD与年龄、FBG、HOMA-IR以及TC呈负相关;ROS与年龄、BMI、FBG、HOMA-IR以及TG呈正相关;MDA与HOMA-IR和TG呈正相关.结论 此研究结果提示,糖耐量减低者体内存在着高水平的氧化应激状态,但仍有待于更大样本的进一步研究来证实.     

应用基因芯片技术探讨乌灵菌粉的抗抑郁机制

目的采用基因芯片技术探讨乌灵菌粉的抗抑郁作用机制。方法以慢性轻度应激(CMS)致抑郁模型小鼠为观察对象,提取对照组、CMS组、乌灵菌粉组、氟西汀治疗组大脑皮层的总RNA,应用Clontech公司的小鼠1-2表达谱芯片进行各组间1176个基因的比较。结果基因芯片比较发现,CMS组小鼠与对照组相比皮层有130个基因发生改变,其中上调116个,下调14个;与CMS组比较,乌灵菌粉组有85个基因发生改变,其中上调34个,下调51个;氟西汀组133个基因发生改变,上调35个,下调98个。这些基因涉及受体活性、蛋白激酶、炎性因子、转铁蛋白、神经发生等各个方面。结论CMS致抑郁模型小鼠脑内多种功能基因的表达出现亢奋或低下,而通过乌灵菌粉和氟西汀干预后可使多个基因表达趋向正常水平。     

慢性心理应激对大鼠子宫内膜Hoxa-10表达的影响

目的探讨慢性心理应激对大鼠子宫内膜Hoxa-10表达的影响。方法取40只同日龄的雌性大鼠,观察组与对照组各20只。对照组在实验室群居饲养,观察组按浸笼模型制模。采用免疫组化S-P法,检测大鼠动情周期子宫内膜雌激素受体、孕激素受体及Hoxa-10的表达水平。结果观察组动情间期孕激素受体表达较对照组下调(P0.05)、动情间期Hoxa-10表达较对照组下调(P0.05),Hoxa-10表达和孕激素受体表达呈正相关(直线正相关,r=0.777)。结论慢性心理应激能降低大鼠动情间期Hoxa-10表达,Hoxa-10表达缺陷可能是导致子宫容受性降低的重要原因之一。     

心理应激与急性心肌梗死的相关性

目的:分析心理应激与急性心肌梗死的相关性.方法:经冠状动脉造影检查及临床确诊为急性心肌梗死和稳定型心绞痛患者60例分为急性心肌梗死组和稳定型心绞痛组,进行社会心理应激调查,检测其血清白细胞介素-6、可溶性细胞间黏附分子-1及C-反应蛋白水平,并进行比较.结果;(1)急性心肌梗死组有心理应激者明显高于稳定型心绞痛组.分别为88.5%和32.4%(P<0.01);心理应激组急性心肌梗死、稳定型心绞痛患者分别为67.6%.32.4%(P<0.01).(2)心理应激组血清C-反应蛋白、白细胞介素-6及可溶性细胞间黏附分子-1水平高于非心理应激组(P<0.01);急性心肌梗死组血清C-反应蛋白、白细胞介素-6及可溶性细胞间黏附分子-1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.01).结论:心理应激因素与急性心肌梗死发生、发展关系密切.心理应激使体内炎症因子分泌增高,致使动脉粥样硬化斑块由稳定变为不稳定,从而诱发急性心肌梗死发生.