地震后26个月灾区高三学生生命质量调查

目的调查汶川地震后26个月灾区高三学生生命质量。方法采取整群抽样的方法,用WHO生命质量量表简化版(WHOQOL-BREF)、创伤后应激障碍检查量表(PCL-C)和自编量表对559例灾区高三学生进行问卷调查。结果①灾区高三学生生命质量得分(12.78±3.13)低于常模(13.38±2.91),差异有统计学意义(t=-4.51,P<0.01);在生理、心理、社会关系领域均低于常模,差异有统计学意义(t=-18.61,-11.40,-3.03,P<0.05);②女性在生理、心理、社会关系领域均低于男性,差异有统计学意义(F=15.83,11.14,4.44,P<0.05);③有心理咨询需求和没有的学生在生理领域、心理领域、社会关系领域、环境领域和总的生存质量与健康状态方面都存在显著性差异(F=33.01,35.18,21.76,16.23,10.58,P<0.01);④PTSD高分组与低分组在生理领域、心理领域、社会关系领域、环境领域和总的生存质量与健康状态方面也存在显著性差异(F=73.89,77.92,17.11,36.94,45.19,P<0.01)。结论震后26个月灾区高三学生生命质量仍旧低,受心理健康水平影响,且女性低于男性。     

煤矿伤工创伤后应激障碍的调查研究

目的 调查煤矿伤工患者创伤后应激障碍的发病率及影响因素,为煤矿伤工患者心理干预提供依据.方法 采用分层随机抽样的方法,应用临床用创伤后应激障碍自评量表(PTSD-SS)对210名煤矿伤工进行问卷调查.结果 ①煤矿伤工PTSD发病率高;②地面组和井下组的伤工在PTSD总分及其各个维度得分上均存在显著差异(t=-5.76,-9.37,-7.77,-8.26,-7.62;P＜0.001);③不同年龄段的伤工在PTSD总分以及回避维度和警觉性增高维度得分存在显著差异(F=2.92,3.33,2.99;P＜0.05);④受教教育程度不同的伤工在PTSD总分及其各维度得分上均不存在显著差异(t=0.52,0.95,0.34,0.04,0.33;P＞0.05);⑤受伤部位不同的伤工在PTSD总分以及各个维度得分均不存在显著差异(t=-1.54,-1.67,-1.81,-1.41,-0.81,-1.70;P＞0.05).结论 煤矿井下伤工存在较高的PTSD发病率,工作环境和年龄是其影响因素.     

AMPKα2基因shRNA重组质粒的构建以及在氯离子介导的大鼠心肌缺氧/复氧损伤中的作用

 目的：构建AMP活化的蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)基因shRNA重组表达质粒,转染H9c2心肌细胞,探讨其在氯离子(Cl^-)介导的心肌细胞缺氧/复氧（A/R）损伤中的作用。方法：构建靶向AMPKα2基因的shRNA重组质粒pSuper-AMPKα2 shRNA,转染H9c2细胞;Western blotting法测定AMPKα2的蛋白表达情况。实验分5组,每组重复6次：(1) Control组;(2) A/R组;(3) Cl^--free A/R组;(4) pSuper+Cl^--free A/R组;(5) pSuper-AMPKα2 shRNA+ Cl^--free A/R组。处理结束后,生化自动分析仪测定LDH活性,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧（ROS）水平,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：重组表达质粒pSuper-AMPKα2 shRNA经测序证明构建正确;转染心肌细胞后,AMPKα2蛋白表达明显下降;Cl^--free A/R组较之A/R组细胞存活率升高,LDH含量下降,细胞凋亡减少,ROS生成减少,SOD和GSH-Px活性增加;转染pSuper-AMPKα2 shRNA质粒后,阻断了Cl--free液的保护作用,且ROS生成增加,SOD和GSH-Px活性也下降。结论：成功构建pSuper-AMPKα2 shRNA重组质粒。AMPKα2基因沉默阻断了Cl^--free液对心肌细胞A/R损伤的保护作用。     

内质网应激与心血管疾病

内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤.多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿痛心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质网应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点.     

内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时HO-1对高尔基体应激的影响

目的:探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时血红素加氧酶1(HO-1)对高尔基体应激的影响.方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞,采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞建立细胞损伤模型.使用CCK-8法检测细胞活力;使用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;使用生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙...     

汶川地震山区幸存成人急性应激障碍回顾性分析

目的:探讨汶川震后山区幸存者成人急性应激障碍(ASD)流行病学特征和MMPI-PK的最佳筛查阈值。方法:整群抽取禹里乡2433例幸存成人,采用ASDI进行访谈,并根据DSM-IV-TR诊断标准进行诊断。随机抽取70例确诊病例为研究组,91例适应良好幸存者为对照,完成PK检测并绘制ROC曲线。结果:山区幸存成人ASD发病率16.79%,女性高于男性(χ~2=10.11,P0.01),中青年高发,散居者高于集中居住者(χ~2=10.57,P0.01),受教育程度不同,发病存在差异(χ~2=6.31,P0.05);婚姻状况、经济收入不同发病率差异不显著,受损程度越高发病率越高(χ~2=34.60,P0.01)。居住状态(Wald=15.69,P0.01)、受损程度(Wald=13.54,P0.01)、年龄(Wald=9.82,P0.05)和性别(Wald=11.74,P0.01)与ASD发病显著相关。警觉性增高症状群最常见,其次是再体验症状群和一般症状群,67.55%伴有自主神经反应,女性分离性症状群和回避性症状群较男性常见(χ_(0.01(1))~2=6.63,P0.01)。PK28分时,ROC曲线下面积最大,为最佳截断点(Z=9.41,P0.01),灵敏度92.75%,特异度96.59%,约登指数89.34%,总符合率94.90%,阳性似然比=27.2010,阴性似然比=0.0750.1。结论:震后山区幸存者成人ASD流行病学显示了一定的人群特异性,需要采取针对性心理救援策略,PK对这一人群ASD的最佳筛查阈值为28分。     

二甲双胍对大鼠脊髓损伤后内质网应激和细胞凋亡的影响

目的:研究二甲双胍(MET)对大鼠脊髓损伤(SCI)后内质网应激(ERS)和细胞凋亡的影响,探讨二甲双胍对SCI的保护作用及机制。方法:成年雌性SD大鼠随机分为3组,分别是假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)和二甲双胍干预组(MET组)。采用Allen方法制备大鼠SCI模型,MET组和SCI组大鼠建模后,立即腹腔注射MET(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))或等量生理盐水,连续处理7天后,取脊髓组织,用实时定量PCR检测各组脊髓组织中葡萄糖调节蛋白78 (GRP78),CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(caspase-12)的mRNA水平,免疫印迹检测各组脊髓组织中GRP78、CHOP、caspase-12和active caspase-3的蛋白水平,免疫荧光染色检测各组脊髓组织中GRP78、CHOP和caspase-12的蛋白水平,TUNEL染色法检测各组脊髓组织中细胞凋亡水平,BBB评分检测大鼠SCI后运动功能情况。结果:与Sham组相比,SCI组中GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA和蛋白水平明显升高,activecaspase-3蛋白表达和细胞凋亡数目明显增加,BBB评分明显降低;与SCI组相比,MET组中GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA和蛋白水平明显降低,active caspase-3蛋白表达和细胞凋亡数目明显减少,BBB运动评分明显升高。结论:二甲双胍可以抑制大鼠SCI后细胞凋亡,促进后肢运动功能恢复,其机制可能与抑制ERS有关。     

帕罗西汀和西酞普兰对急性应激障碍和创伤后应激障碍的不同预防作用

利用急性强迫游泳(FST)以及单次延长的应激(single-prolonged stress,SPS)模型分别模拟急性应激障碍(ASD)和创伤后应激障碍(PTSD),利用FST中不动时间作为应激障碍指标,评价两种5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)帕罗西汀或西酞普兰对ASD和PTSD可能的预防作用。大鼠经过或不经过SPS处理(包括2h束缚,20min FST,休息15min后乙醚麻醉至意识丧失)后,每天通过饮用水给予不同剂量的帕罗西汀(20或40mg/kg)、西酞普兰(20或30mg/kg)或者正常进食水,连续14d后进行20minFST,计算该期限内每5min的不动时间,进行统计学分析,观察帕罗西汀和西酞普兰对动物行为的影响。SPS14d后大鼠的不动时间显著延长(0~5min:P<0.05,vs正常大鼠;5~10min:P<0.01,vs正常大鼠)。连续给予14d20mg/kg帕罗西汀显著缩短动物的不动时间(0~5、5~10和10~15min:P<0.05,vsSPS大鼠)。40mg/kg帕罗西汀以及20/30mg/kg西酞普兰显著缩短0~5min内的不动时间(P<0.05,vsSPS大鼠),但对其余时间点的不动时间没有影响(P>0.05,vsSPS大鼠),相反,40mg/kg帕罗西汀预处理还导致动物在15~20min内的不动时间显著延长。正常大鼠经过14d帕罗西汀或西酞普兰预处理后,0~5和5~10min的不动时间与饮用水对照相比没有显著差异。我们的实验结果提示较低临床剂量帕罗西汀和西酞普兰都可以用于预防ASD,较低剂量帕罗西汀预防PTSD的效果明显好于西酞普兰,同时我们的实验结果还提示对于ASD或PTSD的预防来说,增大抗抑郁药物的剂量,并不一定能取得期望的增加的疗效。     

三氧化二砷经内质网应激反应诱导K562/ADM耐药细胞凋亡

目的　探讨三氧化二砷（As2O3）能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发耐药白血病细胞凋亡。方法　采用细胞形态学和AnnexinV/PI 双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术（FCM）测定线粒体跨膜电位（Δψm）、细胞内Ca2+和细胞色素c（Cyt c）含量及caspase-3活性;Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达。结果　2、5 mol/L As2O3诱导K562/ADM细胞发生凋亡过程中,内质网明显扩张和脱颗粒,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变。线粒体Δψm降低,细胞质Ca2+和Cyt c水平明显升高, caspase-3活性显著增强,GRP78蛋白表达增高。结论　As2O3可诱导K562/ADM细胞发生内质网应激反应,通过内质网-线粒体途径诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡。     

芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响

目的：探讨芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响。方法：大鼠高脂高糖饮食24周，于第9周开始连续口服芝麻素(120、60、30 mg·kg^-1·d^-1)16周。测血糖、血脂、血压、血清与血管总抗氧化能力和过氧化氢含量。主动脉HE染色和Masson染色分别观察主动脉组织学和胶原纤维变化。肠系膜动脉HE染色，病理图像分析系统测定血管中膜厚度(media thickness，M)、血管内径(luminal radius，L)和中膜厚度与内径比值（M/L）。免疫组化法观察主动脉诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果：与模型组相比，芝麻素高中剂量组血糖、血脂和血压明显下降（P<0.01）；总抗氧化能力显著提高，过氧化氢含量明显降低（P<0.01或P<0.05）；主动脉iNOS蛋白表达和胶原纤维沉积明显减少；血管内膜和平滑肌细胞增殖减轻；系膜动脉血管M与M/L明显减少，L明显增加(P<0.01)。结论：芝麻素能纠正高脂、高糖诱导大鼠糖脂代谢异常,并抑制血压升高、改善血管重构。