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161.
目的:了解猪苓多糖协同对巨噬细胞J774 A.1CD11b、CD18及协同刺激分子表达的影响.方法:应用流式细胞术检测猪苓多糖协同卡介苗刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h及48 h后,其CD11b、CD18及协同刺激分子CD86、CD40表达的变化.结果:BCG(50 mg/L)组作用1 h后,J774 A.1 CD11b、CD18的表达高于空白组;联合应用PPS(50 mg/L)组刺激12 h,其CD11b、CD18的表达明显高于BCG组(P<0.05).BCG组0.5 h、3 h、12 h、24 h、48 h,其协同刺激分子的表达增高;联合应用PPS协同刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h,协同刺激分子的表达高于BCG组.结论:卡介苗能提高巨噬细胞CD11b、CD18及协同刺激分子的表达,联合应用猪苓多糖可使其作用增强.  相似文献   
162.
观察了小鼠接种高分泌IL-4的黑色素瘤细胞后腹腔内巨噬细胞功能的变化,荷瘤小鼠腹腔内巨噬细胞杀伤性在荷瘤后第4天及第12天出现两个高峰,荷瘤后第15天小鼠腹腔内巨噬细胞的吞噬能力及MHCⅡ类抗原的表达增强,抗原提呈能力增高,荷瘤后第4天及第12天腹腔内巨噬细胞经诱导的IL-1水平出现两个高峰,经诱导的TNF水平变化不明显,此实验结果表明,高分泌IL-4的黑色素瘤细胞体内生长受抑制的原因之一是IL-  相似文献   
163.
目的 :研究不同剂量加味保元汤对束缚应激小鼠非特异性免疫功能的影响。方法 :80只小鼠随机等分为加味保元汤 5g/kg体重、 10g/kg体重、15g/kg体重和应激组 ,用巨噬细胞体内吞噬法 ,测其吞噬率及吞噬指数。结果 :吞噬指数 :10g/kg体重组明显高于 15g/kg体重组 (P <0 0 5 ) ,10g/kg体重组与 5g/kg体重组比较虽P >0 0 5 ,但均值高于 5g/kg体重组 ;吞噬率 :10g/kg体重组最高。结论 :10g/kg体重剂量加味保元汤对束缚应激小鼠非特异性免疫功能保护作用效果最佳。  相似文献   
164.
以HSV-1接种人单核细胞系U937和小鼠腹腔巨噬细胞,通过病毒感染滴度测定,间接荧光抗体试验检测病毒抗原及多聚酶链反应检测病毒基因,在体外实验中研究了单核巨噬细胞对HSV-1的抗性及其影响因素。结果证实,U937和小鼠腹腔巨噬细胞均能逐步清除HSV-1,从感染中恢复;10~20μg/mlLPS处理细胞能削弱细胞的抗性、促进病毒基因表达,而5μg/mlBCG能增强细胞的抗性、加速病毒的灭活和清除。  相似文献   
165.
脂磷壁酸(LTA)和胞外多糖(EPS)是双歧杆菌的细胞壁表面物质,在抗肿瘤和提高免疫力方面已成为研究热点。据此,本研究采用MTT法、荧光显微镜形态观察及激光扫描共聚焦分子生物学观察法检测LTA和EPS对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫激活能力,并通过脂多糖(LPS)作用组做对照,进一步探讨LTA和EPS提高免疫活性机理及影响程度。  相似文献   
166.
LBP对LPS激活巨噬细胞内p38信号通路的影响    总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨脂多糖结合蛋白(LBP)对脂多糖(LPS)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路的调节作用。方法:经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析, 从大鼠急性期血清中分离纯化LBP。分别用0.01mg/L和1mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞, 并加入不同浓度LBP(0mg/L、0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L和10mg/L), 观察肺泡巨噬细胞中p38蛋白激酶的磷酸化程度。结果:纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60kD处呈现单一条带, 并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS浓度为0.01mg/L时, 1mg/L以下的LBP可明显增敏LPS对肺泡巨噬细胞内p38信号通路的激活, 并且这种增敏作用随LBP浓度的增加而增强。但LBP为10mg/L时, LBP对LPS的增敏作用反而有所减弱;当LPS为1mg/L时, LBP对LPS激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路无调节作用。结论:LBP对低浓度LPS(0.01mg/L)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路有明显的调节作用;而高浓度LPS(1mg/L)不需LBP的增敏作用, 可能通过LBP非依赖途径直接激活p38信号通路。  相似文献   
167.
p38蛋白激酶对大鼠肺泡巨噬细胞活化机制的调控   总被引:7,自引:3,他引:7       下载免费PDF全文
目的:探讨p38蛋白激酶对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞激活机制的作用。方法:提取细胞核蛋白,采用Western印迹分析p38蛋白激酶水平。用放射免疫法检测细胞上清TNF-α、IL-8的含量。结果:LPS显著增加肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-8的合成,呈剂量依赖性诱导p38的活化。特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580能显著降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞核蛋白p38的含量及细胞上清TNF-α、IL-8水平。结论:LPS刺激肺泡巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-8受p38蛋白激酶调控。  相似文献   
168.
IL-6阳性细胞在小鼠胸腺内的定位   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测IL-6阳性细胞在小鼠胸腺的分布。方法:采用免疫酶细胞化学,免疫荧光双染及免疫电镜技术方法原位显示小鼠胸腺不同部位IL-6阳性神经的表达情况。结果:光镜免疫酶组织化学确定了IL-6阳性细胞的分布范围,即IL-6在胸腺皮质和髓质的某些特定的细胞表达;进一步采用免疫荧光双染色及免疫电镜技术对IL-6阳性细胞进行了解析,确定了小鼠胸腺内IL-6阳性细胞主要是胸腺实质中不同形态的巨噬细胞,IL-6不存在于胸腺上皮细胞及胸腺细胞。结论:巨噬细胞是小鼠胸腺IL-6的主要来源,参与胸腺细胞发育微环境的构成。  相似文献   
169.
目的检测巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α)、解整合素样-金属蛋白酶(ADAM)8、12和CD68在颌骨巨细胞病变和长骨骨巨细胞瘤中的表达,探讨其在这两种巨细胞病变中的多核巨细胞发生中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测24例颌骨中心性巨细胞病变,24例长骨骨巨细胞瘤石蜡组织中的MIP-1α、ADAM8、ADAM12和CD68蛋白的表达.结果 MIP-1α在24例颌骨中心性巨细胞病变和24例长骨骨巨细胞瘤中的血管、类骨质和新骨形成区中强表达,而在多核巨细胞和圆形单核细胞中为阴性;ADAM8、ADAM12和CD68在颌骨中心性巨细胞肉芽肿和长骨骨巨细胞瘤中几乎所有多核巨细胞和部分圆形单核基质细胞均为阳性.结论颌骨中心性巨细胞病变和长骨骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可能由CD68+的圆形单核基质细胞融合而成,这些圆形单核细胞可能是由骨微环境中的趋化因子,募集外周血中循环的单核细胞到病变局部分化而成的具有破骨细胞前体细胞性质的细胞,继而在某些融合蛋白作用下发生融合,成熟为多核破骨样巨细胞.  相似文献   
170.
γδ T cells represent one unique recognition pattern, the limited recognition, which distinguishes from the specific recognition for αβ T cells and pattern recognition for macrophages. Vδ1 γδT cell is the major subset of human γδT cells, which predominates in mucosal tissue including the intestinal epithelia. Presently, a few antigens that human Vδ1TCR can recognize have been identified. Among them, MHC class I chain-related molecules A (MICA) have been studied most intensively. Besides Vδ1TCR, MICA is also the ligand of NKG2D, a C-type lectin-like activating immunoreceptor. In human, only Vδ1 cells can simultaneously express both types of receptors of MICA while NK cells, αβ T cells and other subsets of γδT cells likewise express NKG2D. Although the precise mechanisms are still enigmatic, this distinct pattern of Vδ1 cells recognizing MICA predicts unique biological significance of Vδ1 cells in immune defense. Recent years, some progresses have been made in this issue. In this review we summarize the related reports and put forward some novel views based on our group's studies.  相似文献   
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