丹皮酚对小鼠免疫功能的影响

目的：研究丹皮酚对小鼠免疫功能的影响。方法：测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，小鼠血清溶血素的形成，二硝基氯苯(DNCB)所致小鼠迟发型变态反应。结果：丹皮酚能提高巨噬细胞的吞噬功能．使小鼠血清溶血素明显增加，增强DNCB所导致的皮肤迟发性变态反应。结论：丹皮酚对特异性体液免疫功能和特异性细胞免疫功能以及非特异性免疫功能均有增强作用。     

蘑菇多糖对小鼠腹腔巨噬细胞作用的体外研究

目的 观察蘑菇多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节作用及对体外培养的肿瘤细胞作用的影响。方法 采用比色法测定经蘑菇多糖处理的巨噬细胞内LDH的活性。MTT法观察蘑菇多糖与巨噬细胞的共同培养上清对HL-60细胞及K562细胞的抑制率。结果 （1）蘑菇多糖明显激活小鼠腹腔巨噬细胞的共同培养上清对HL-60细胞及K562细胞的抑制率。结果 （1）蘑菇多糖明显激活小鼠腹腔巨噬细胞，显著提高巨噬细胞的LDH活性；（2）蘑菇多糖作用下的巨噬细胞上清液可显著抑制HL-60细胞及K562细胞的增殖。结论 蘑菇多糖的抗肿瘤作用可能是通过激活小鼠腹腔巨噬细胞的活性实现的。     

口腔鳞癌巨噬细胞和微血管的空间关系

目的 :研究鳞癌组织中肿瘤相关巨噬细胞 (TAMs)和肿瘤微血管在局部空间的相互关系。方法 :采用免疫组化双染的方法观察标记巨噬细胞和微血管。结果 :在口腔鳞癌中TAMs密集的区域与微血管密集区域 ,两者的TAMs和微血管记数呈现相反的关系 (P <0 0 0 1)。结论 :在口腔鳞癌中TAMs迁徙、聚集到缺氧的区域 ,参与肿瘤的血管生成 ,但具体机制仍需进一步研究     

东部马脑炎病毒E2基因与GM-CSF共表达质粒的构建及其免疫原性初步研究

目的:利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)作为基因佐剂,提高东部马脑炎病毒E2基因重组质粒的免疫效果.方法:分别扩增E2基因与GM-CSF基因,连接进入含有内部核糖体插入位点(IRES)的真核表达载体中,构建共表达质粒.Lipofectamine2000介导转染真核细胞BHK-21,反转录PCR检测E2和GM-CSF两个基因的转录,Western印迹法和间接免疫荧光法(IFA)检测细胞内E2基因表达产物的抗原性.通过肌肉注射免疫BALB/c小鼠,IFA法测定血清抗体效价,FACS测定免疫小鼠脾细胞中CD4 /CD8 淋巴细胞构成比,初步观察共表达质粒的免疫原性.结果:经酶切鉴定与序列测定证明重组共表达质粒中含有E2和GM-CSF两个基因且序列正确.转染细胞的反转录PCR可见E2和GM-CSF两个基因的转录.Western印迹结果可见转染细胞的裂解液在相对分子质量50 000位置有特异性条带.将转染细胞制成荧光抗原片,经IFA检测可见胞浆中出现特异荧光.免疫小鼠的最高血清抗体效价为1:160,但细胞免疫未观察到明显的提高.结论:构建的共表达质粒pE2-IRES-mGM-CSF具有良好的免疫原性,能有效刺激小鼠特异性体液免疫应答,提高了E2基因重组质粒诱导的血清抗体效价.     

几种化合物对石棉诱发肺泡巨噬细胞产生一氧化氮的抑制作用

为了寻求一种适宜的石棉表面改性剂，利用体外细胞培养技术，通过测定培养液中亚硝酸根（ＮＯ－２）含量，观察了茫崖产温石棉对豚鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）产生一氧化氮（ＮＯ）的诱导作用以及混合稀土、亚硒酸钠、柠檬酸铝对石棉诱发ＡＭ产生ＮＯ的影响。结果显示，温石棉纤维可使培养液中ＮＯ－２浓度升高，并呈明显的剂量反应关系；混合稀土、亚硒酸钠、柠檬酸铝均可抑制石棉诱发ＡＭ产生ＮＯ，而且随上述化合物浓度的升高，抑制作用增强。提示用混合稀土和亚硒酸钠拮抗石棉的致病作用有实际应用的可能。     

肺部疾病中痰巨噬细胞对结核菌素试验反应的临床研究

目的:测定肺结核、肺肿瘤及非特异性炎症患者注射结核菌素前后痰巨噬细胞的不同数量变化,由此提供一种新的鉴别诊断方法。方法:皮内注射结核菌素、收集注射前、后痰液,测定痰巨噬细胞在不同时间的数量变化。结果:肺结核病人在结核菌素试验后痰巨噬细胞明显增加,肺部肿瘤及非特异性炎症则无显著性变化。结论:肺部患者测定结核菌素前后痰巨噬细胞变化,可作为菌阴肺结核与肺部肿瘤及非特异性炎症鉴别诊断依据之一。     

抗生素对巨噬细胞中嗜肺军团菌的抑制作用

嗜肺军团菌是可在巨噬细胞和单核细胞内增殖的兼性胞内菌,这一特性被认为是嗜肺军团菌致病的主要机制。只有能渗入吞噬细胞中的抗生素才能起到有效的治疗作用。有些抗生素,特别是β—内酰胺类抗生素,由于难于渗入细胞内,抗菌效力与药物敏感试验结果不一致。评价药物对兼性胞内菌的抗菌效果应结合药物的抑菌活性及渗入细胞的情况。我们用对嗜肺军团菌易感的肺胞巨噬细胞,检测了10种抗生素对细胞内嗜肺军团菌的作用。 1 材料和方法     

巨噬细胞炎性蛋白4的突变和原核表达

目的 探索如何抑制嗜酸细胞的趋化作用，选择β-趋化因子巨噬细胞炎性蛋白4（MIP4）的突变性（Met-MIP4)作为趋化因子受体3的拮抗剂，将Met-MIP4基因在原核细胞中进行表达。方法 设计MIP4基因的PCR引物并进行氨基酸突变，将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸，以正常人肺酸突变，将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸。以正常人肺cDNA文库为模板，PCR方法获取Met-MIP4基因，克隆入载体pUC19，测序验证序列已得到突变，将正确的基因插入到GST融合表达载体pGEX-4T中，以IPTG诱导表达。结果 PCR产物为220bp左右的片段，连接入pUC19质粒后测序验证获得正确突变，构建的pGEX-4T融合表达载体在大肠杆菌中表达，经SDS-PAGE凝胶电泳显示有大小约34kU的新生融合蛋白表达。结论 成功突变并克隆了β-趋化因子MIP4基因，SDS-PAGE表明，与GST融合的Met-MIP4突变体已得到表达，为进一步研究其生物学活性奠定了基础。     

巨噬细胞抗流感病毒的非特异性免疫机制研究概况

巨噬细胞在机体抗流感病毒的非特异性免疫机制中有着重要作用,从巨噬细胞的吞噬和杀伤作用、抗原递呈及其免疫调节作用等不同角度探讨其抗流感病毒的非特异性免疫机制.