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81.
82.
目的 研究miR-200、miR-155及血管新生因子与原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneousabortion,URSA)的相关性分析。 方法 选择2015年3月—2018年1月在青岛市妇女儿童医院妇产科就诊的URSA患者作为URSA组、要求终止妊娠的正常早孕患者作为对照组,检测绒毛组织中微小RNA(microRNA, miR)miR-200、miR-155、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、可溶性FMS样酪氨酸激酶1(soluble FMS like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的表达量及血清中VEGF、sFlt-1的含量,对miR-200、miR-155靶向结合VEGF、sFlt-1进行生物信息学分析。 结果 URSA组的绒毛组织中miR-200(1.78±0.32 vs. 0.91±0.15)、sFlt-1(1.87±0.35 vs. 1.06±0.21)的相对表达量及血清中sFlt-1的含量[(12.39±2.31)ng/ml vs. (6.51±0.95)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。绒毛组织中miR-155相对表达量(0.60±0.10 vs. 0.93±0.16)、VEGF mRNA相对表达量(0.59±0.09 vs. 1.02±0.16)及蛋白表达量(0.62±0.07 vs. 1.04±0.18)、血清中VEGF的含量[(601.25±94.39)ng/ml vs. (935.12±132.47)ng/ml]低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);URSA组患者绒毛组织中miR-200的表达量与血清中VEGF的含量、绒毛组织中VEGF的表达量均呈负相关,绒毛组织中miR-155的表达量与血清中sFlt-1的含量和绒毛组织中sFlt-1的表达量均呈负相关;miR-200、miR-155分别靶向结合VEGF、sFlt-1基因的3’UTR。 结论 miR-200表达增多、miR-155表达减少与URSA发生有关,miR-200靶向VEGF、miR-155靶向sFlt-1是介导该过程的可能机制。 相似文献
83.
目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。 相似文献
84.
目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。 相似文献
86.
目的通过对大鼠股骨骨折早期局部应用重组人骨保护素Fc融合蛋白(OPG-Fc),研究调节骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化对骨折早期的影响,探讨其表达调节方式及作用机制。方法 48只雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组24只。建立大鼠股骨骨折模型,于术后第7天、第14天、第21天、第28天4个时间节段分批处死模型,标本切片后通过HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色研究破骨细胞数量变化。结果 HE染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折局部注射OPG组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速。免疫组织化学染色显示在第7天、第14天、第21天、第28天各个时间节段单纯骨折组破骨细胞计数值均高于骨折应用OPG组,差异有统计学意义(P0.05)。结论骨折早期调节RANKL表达,当RANKL/OPG比值减小时,骨折局部破骨细胞减少,骨痂形成增多,骨折愈合加速。 相似文献
87.
目的:探讨益气化瘀方对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)术后患者氧化应激因子及炎性因子的效果。方法:选取2018年1月1日—2019年1月1日我院收治的120例行经皮冠状动脉介入治疗术后急性心肌梗死患者,依照随机分组法分为对照组和研究组,各60例。对照组采用常规西医治疗,研究组在对照组基础上加用益气化瘀方治疗,对比两组临床疗效。结果:研究组治疗有效率为96.67%(58/60),对照组为88.33%(53/60),无显著差异(P0.05);研究组显效率81.67%(49/60)显著高于对照组的51.67%(31/60),差异明显具有统计学意义(P0.05);两组治疗前MDA、SOD、CRP对比无显著差异(P0.05);研究组治疗后MDA、SOD水平显著高于对照组,CRP显著低于对照组,数据对比,差异明显具有统计学意义(P0.05)。结论:益气化瘀方应用于行经皮冠状动脉介入治疗术后急性心肌梗死中可显著提高术后血清SOD、MDA水平,降低CRP水平,减少心肌缺血与心肌再灌注损伤,临床效果显著,可临床推广。 相似文献
88.
目的探讨生物制剂对类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-13(IL-13)表达的影响。方法选择2018年1—12月医院收治的RA患者86例,按随机数字表法分为对照组和试验组,每组43例。对照组接受甲氨蝶呤治疗,试验组在对照组基础上加用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗,比较两组的临床疗效和IL-2、TNF-α、IL-13水平及不良反应发生情况。结果试验组治疗有效率为93.0%,高于对照组的74.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组IL-2(312.54±84.43)pg/ml、TNF-α(6.82±2.07)pg/ml、IL-13(4.86±1.52)pg/ml,均低于对照组的(429.84±97.51)pg/ml、(12.72±3.74)pg/ml、(6.13±1.87)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间仅对照组出现恶心/呕吐1例,未经对症处理自行恢复。结论RA患者接受rhTNFR:Fc治疗有助于下调血清IL-2、TNF-α及IL-13水平,抑制炎症反应,提升RA治疗效果,且药物不良反应较少。 相似文献
89.
摘要:目的 探讨原络调神针刺法对脑卒中后抑郁患者血清IGF-1、BDNF、NGF水平及神经功能的影响。方法 选取2018年3月~2020年3月我院收治的80例脑卒中后抑郁患者,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组,各40例。对照组给予盐酸氟西汀胶囊进行治疗,研究组在对照组的基础上给予原络调神针刺法进行治疗,两组均连续治疗8周。比较两组治疗8周后的临床疗效;对比两组治疗前、治疗8周后的抑郁程度、神经功能缺损程度、生活质量、血清炎症因子及神经细胞因子水平。结果 治疗8周后,研究组总有效率为95.00%,高于对照组(72.50%,P<0.05)。与治疗前比较,治疗8周后,两组HAMD、MESSS评分及血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均降低,且研究组均低于对照组(P<0.05);两组ADL评分及血清IGF-1、BDNF、NGF水平均升高,且研究组均高于对照组(P<0.05)。结论 采用原络调神针刺法治疗脑卒中后抑郁,可明显升高患者血清IGF1、BDNF、NGF水平,改善神经功能,同时可减轻机体炎症反应,进而有助于提高临床疗效。 相似文献
90.