两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制，在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上，观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变；用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用；并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加，细胞层数增加，胶原纤维及弹力纤维含量增加；随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高，肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加，而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度，两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强；洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应；两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA表达增多，血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达，而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示：(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强，洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应；(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。     

血管紧张素原基因T174M和血管紧张素转换酶基因I/D多态性与急性心肌梗死的相关性

目的探讨中国汉族人群血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因型的分布及其与急性心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应技术,对112例急性心肌梗死患者、128例非冠心病患者血管紧张素转换酶I/D多态性及血管紧张素原T174M多态性进行检测。结果血管紧张素转换酶基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异有显著性(P<0.01)。病例组和对照组血管紧张素原基因型及等位基因频率总体分布差异亦有显著性(P<0.05)。联合基因分析显示,急性心肌梗死组血管紧张素转换酶DD基因型 血管紧张素原174MM基因型频率显著高于对照组(P<0.01),具有该联合基因型者发生冠心病的风险比数比(OR=8.467)明显高于单独具有血管紧张素转换酶DD基因型(OR=2.558)或血管紧张素原174MM基因型(OR=6.176)者。结论血管紧张素原T174M基因多态性中M等位基因和血管紧张素转换酶I/D基因多态性基因中的D等位基因是中国汉族人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有血管紧张素转换酶DD型及血管紧张素原174MM型发生冠心病的相对风险显著高于单基因血管紧张素转换酶DD型及单基因血管紧张素原174MM型。     

S100 mRNA在胰腺癌中的表达及其意义

目的 观察S100A4、S100A6、S100P mRNA在胰腺癌中的表达,探讨S100亚型的分布规律及与胰腺癌发生、发展的关系.方法 选取胰腺癌和癌旁正常胰腺组织各20例,用半定量RT-PCR方法检测S100A4、S100A6、S100P mRNA表达水平.结果 胰腺癌组织中S100A4、S100A6、S100P mRNA均为高表达,与癌旁正常胰腺组织比较,均具有显著性差异(P＜0.01).S100A4 mRNA的表达水平与胰腺癌的肿瘤分化、淋巴结转移及远处转移相关,与肿瘤大小无关;S100A6、S100P mRNA在胰腺癌中的高表达则与胰腺癌的临床病理特征无关(P＞0.05).结论 S100A4、S100A6、S100P与胰腺癌的发生有关,S100A4与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移和远处转移有关,S100A6、S100P与胰腺癌的临床病理特征无关.     

应用PCR技术检测一例肺鼠疫患者的结果

聚合酶链反应(PCR)作为非培养诊断技术,是近年来鼠疫快速诊断一项重大突破。它是以分析鼠疫菌的遗传物质—DNA而达到特异、敏感、快速地检测和鉴定鼠疫菌的目的。本文应用PCR技术对一例经抗生素治疗后,细菌学检查阴性的肺鼠疫患者痰液进行检测,结果如下。1 材料方法     

老年人心肌梗死与血管紧张素原基因T174M多态性关系

目的 探讨血管紧张素原（angiotensinogen，AGT）基因T174M变异与老年人心肌梗死（MI）的发病关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）、限制性片段长度多态性（RFLP）分析，对55例呈MI患者和60例无冠心病证据的对照组（老年人）进行AGT基因T174M等位基因检测。结果 MI患者AGT基因174MM型（7．27％）和M174等位基因（16．36％）的频率显著高于健康对照组（分别为1．67％和9．17％，X^2=7．55，P=0．022，X^2=5．79，P=0．016），经校正冠心病的主要危险因素后，AGT基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性（比数比3．66，P=0．018）。结论 AGT基因T174M可能是老年人MI发病的重要危险因素之。     

罗格列酮对糖尿病大鼠ICAM-1的影响及其肾脏保护作用

将Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组).监测各组大鼠血糖,第8周检测糖化血红蛋白(HbA1c)、12 h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿细胞间黏附分子-1(UICAM-1)排泄率,并处死大鼠留取肾脏标本用于计算肾脏肥大指数、病理学检查及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR).结果 显示,B、C组血糖、HbA1c水平较A组均明显升高;B、C组UAER、URBP、UICAM-1排泄率和肾脏肥大指数均明显高于A组,C组较B组明显降低,且UICAM-1排泄率与UAER、URBP排泄率和肾脏肥大指数呈正相关.电镜下C组肾小球病变较B组明显减轻.B、C组大鼠肾脏ICAM-1 mRNA表达较A组均上调,而C组明显低于B组.认为罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏ICAM-1过度表达和排泄有关.     

5-脂氧合酶抑制TNF-α诱导的胰腺癌细胞凋亡

目的:检测胰腺癌细胞中5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)及其代谢产物的表达情况,分析高表达5-LOX及LTB4对胰腺癌细胞生长凋亡的影响.方法:体外培养人胰腺癌细胞株ASPC-1,PANC-1和SW1990,并构建5-LOX基因稳定转染细胞株.用RT-PCR和Western blot检测细胞5-LOX mRNA和蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中LTB4的含量,采用流式细胞仪、Annexin V/PI双染法检测TNF-α诱导细胞的细胞凋亡.结果:三种胰腺癌细胞株均表达5-LOX mRNA和蛋白,细胞上清中也都检测到一定量LTB4分泌.5-LOX基因稳定转染细胞株表达5-LOX和LTB4的水平上升.TNF-α(20μg/L)处理野生型SW1990细胞,12和24 h后凋亡率分别为25.4%±3.65%和43.5%±5.23%,但该效应在高表达5-LOX的细胞株中明显减弱,分别为13.2%±2.01%和21.7%±3.65%.在野生型SW1990细胞培养中加入外源性LTB4(10 nmol/L)能抑制TNF-α诱导的细胞凋亡,野生型与处理组细胞24 h后凋亡率有显著性差异(47.6%±5.32%vs 18.5%±5.69%,P<0.01).用LTB4受体阻断剂处理5-LOX高表达细胞株,能恢复其对凋亡诱导的敏感性.结论:胰腺癌细胞均能表达5-LOX并产生LTB4,高表达5-LOX能抑制TNF-α诱导的胰腺癌细胞凋亡.     

低密度脂蛋白受体基因NcoI多态性与老年人心肌梗死的关系

目的探讨低密度脂蛋白受体基因(LDLR)NcoI多态性与心肌梗死(MI)的相关性,并对其与血脂的关系进行分析。方法用聚合酶链反应(PCR)技术检测102例辽宁藉汉族健康人和84例老年MI患者的LDLR基因NcoI多态性及含量。结果LDLR基因NcoI等位基因频率健康人N+为0.667,MI组基因N+为0.768,MI组比对照组明显增高(P<0.05);血清TC、LDLC、TG及LP(a)水平亦明显增高(P<0.05)。结论NcoI多态性的N+型等位基因与MI的发生密切相关。     

佛山市184例疑似麻疹病例病原学检测结果分析

目的比较麻疹疑似病例的血清学样本和病原学样本检测结果。方法收集佛山市下辖4个区内各医疗机构于2013年5—9月间所有麻疹疑似病例血清学和病原学样本（咽拭和/或尿）,血清样本采用ELISA检测麻疹病毒IgM抗体,咽拭和尿液样本采用荧光PCR进行麻疹病毒核酸检测,并对检测结果进行分析。结果 184例麻疹疑似病例的麻疹病毒IgM抗体阳性率为84.78%（156/184）,咽拭样本麻疹病毒核酸检测阳性率为85.16%（155/182）,尿液样本核酸检测阳性率为90.16%（110/122）。血清IgM抗体阳性率、咽拭核酸阳性率、尿液核酸阳性率的不同采集时间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。119例同时采集了咽拭和尿液样本的病例中,咽拭和尿液样本阳性率分别为89.92%（107/119）和91.60%（109/119）,两者的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论麻疹疑似病例的咽拭和尿液样本的阳性检出率未见差异。