骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究

【摘要】 目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。 方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。 结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。 结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。     

出血性脑梗死54例临床分析

出血性脑梗死（HI）是脑梗死病人因梗塞区血液再灌注引起的继发性出血。CT或MRI显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。     

肺癌介入治疗进展

肺癌的介入治疗是指经供血动脉给药 ,纤维支气管镜穿刺、经皮肺穿刺等直接对瘤体给药的侵入性治疗。由于药物大量直接注入瘤体 ,使瘤体受到强有力的刹伤 ,部分进入血液循环的药物对体内尚未发现的病灶也起到治疗作用 ,亦可循环再次进入瘤体。肿瘤局部受药量明显大于静脉用药量 ,全身药量明显小于静脉用药量 ,全身副作用明显减少 ,又能提高疗效〔1〕 。近年肺癌介入治疗又有进展 ,现综述如下。1　支气管动脉灌注治疗中晚期肺癌支气管动脉灌注 (ＢＡＩ)采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ氏法。经皮股动脉穿刺 ,进行支气管动脉造影 (ＢＡＧ)及(ＢＡＩ) 〔…     

新癀片治疗原发性肝癌TACE术后腹痛46例

目的 探寻原发性肝癌动脉灌注化疗栓塞（TACE），术后腹痛的治疗新药。方法 对符合入选标准的46例肝癌TACE术后腹痛患者，采用中成药新癀片治疗，并总结统计其疗效。结果 总有效率为89．1％，完全缓解和加明显缓解率为78．3％，有效率病例一般于0.5-1h显效。结论 新癀片对肝癌TACE术后腹痛，有较好疗效。     

缺血再灌注脑组织病理形态及脂质过氧化的动态观察

目的:探讨缺血再灌注脑组织病理形态及丙二醛含量变化的关系.方法:阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制兔脑完全性缺血再灌注模型,观察心脉龙对脑组织病理形态变化及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙能抑制膜脂质过氧化作用,且缺血再灌注脑组织丙二醛含量变化与其病理形态改变具有一致性.结论:动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的检测指标.     

锁骨下动脉窃血综合征的诊断与治疗--附35例报告

目的：探讨锁骨下动脉窍血综合征的诊断治疗经验。方法：回顾分析1994年以来治疗锁骨下动脉窍血综合征35例的疗效结果，其中各种搭桥手术治疗33例，经皮腔内扩张2例。结果：随记1-8年，32例疗效显著，2例改善，1例复发。结论：锁骨下动脉窃血综合征属颅外阻塞性脑血管病，可导致脑缺血及脑卒中，多普勒超声和动脉造影可明确诊断。在治疗方法上，首选颈动脉-锁骨下动脉搭桥术，疗效肯定。     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响

以结扎左侧颈总动脉（ＬＣＣＡ）的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型，观察东菱克栓酶（ＴＯＢＩＳＨＩ ＤＦ－５２１）对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现：东菱克栓酶可显著降低缺血性座中动物的轻、重症状包括死亡的发生，且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示：东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一，可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。