颈内动脉的分段：一个新的分段方案

1938年Fisher提出一个颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)的分段方案，将三条动脉各分为5段并用数字标明，其中ACA和MCA按血流方向的顺利标数，而ICA则按逆血流方向标数。这种分段法的另一缺点是没有考虑ICA的走程中与相邻解剖结构的关系。因而是不精确的，后来有多位学加以改进。本作根据20具尸体经动脉注入硅肢后进行显微解剖和20个于燥颅骨的观察，提出一个新的分段方案，将ICA从起始部至分叉部分为7段，并顺血流方向用数字标明(附图)。     

下体负压晕厥前症状下事件相关电位变化特征

目的探讨下体负压晕厥前症状（ＰＳＳ）下事件相关电位（ＥＲＰｓ）的Ｐ３潜时（Ｐ３Ｌ）变化特征，为飞行员加速度性晕厥的医学鉴定提供实验方法和依据。方法用下体负压方法（ＬＢＮＰ）诱发ＰＳＳ，观察ＥＲＰｓ的Ｐ３Ｌ变化特征。结果出现ＰＳＳ时，ＥＲＰｓ的Ｐ３Ｌ由３４３．３５±１４．７２ｍｓ延长至５０６．８７±３７．４４ｍｓ（Ｆ（６，４８）＝１４．９６，Ｐ＜０．０５，ＯＺ电极），相关任务反应时（ＲＴ）由５０８．６５±１１．１３ｍｓ延长至６３１．２５±２９．１６ｍｓ（ｔ＝２．９７，Ｐ＜０．０５），靶刺激反应错误率由（４．００±１．６７）％增加至（４３．３８±３．５４）％（ｔ＝３．０６，Ｐ＜０．０５）。ＰＳＳ后第５ｍｉｎ，Ｐ３Ｌ仍明显高于基线值（Ｐ＜０．０５）。而ＲＴ、错误率与基线值已无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＥＲＰｓ的Ｐ３Ｌ结合ＲＴ、错误率等指标对飞行员加速度性晕厥的研究有潜在应用价值。     

关于“诊法”实验课的设想

关于“诊法”实验课的设想青海省联合职工大学卫生学校高炳英“四诊”是基础理论与临床之间不可缺少的一环。我们不但讲授理论知识，而且还要教会学生一定的基本技能。特别是望诊、切诊，不进行直观教学是无法达到教学目的的。过去，上课只讲理论，而实际观察仅靠几次临床...     

人工晶体表面细胞学实验研究

以６４只新西兰白兔建立人工晶体（ＩＯＬ）睫状沟缝线固定术及单纯固定术动物模型，分别于术后１／２、１、２、３月时处死家兔，取出植入的ＩＯＬ，采用光镜及电镜技术动态观察两种术式的ＩＯＬ前膜及细胞形态。结果表明，１／２月组ＩＯＬ表面可见膜样结构，呈无结构的颗粒状态或丝网状，其二可见大小不等的圆形或不规则形细胞；１～３月组膜样组合仍然存在，但变菲薄，１月组可见成群的细胞聚集；２月组可见巨噬细胞，上皮样细胞     

大鼠实验性急性肝损伤抗凝血酶Ⅲ的测定及意义

通过用D-氨基半乳糖(D-GalN)造成大鼠不同程度的急性肝损伤,测定损伤后24h、48h血清AT-Ⅲ水平的变化,并与前白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶相比较。结果表明,大鼠实验性急性肝损伤24h 后AT-Ⅲ水平即开始下降,肝细胞损伤越严重,则AT-Ⅲ水平越低,下降幅度与肝细胞损伤的严重程度相关。在反映肝细胞损伤程度上优于转氨酶的测定,比前白蛋白敏感。     

老年女性便秘的常见原因—直肠前突

本文对69例老年便秘患者进行排粪造影检查,发现33例有不同程度直肠前突,占48.67％,其中女性30例(90.91％),特别是经产妇,在各种造成便秘的原因中居首位。排粪造影简单易行,而且准确可靠,是一种诊断直肠前突的理想方法。     

重症医学专业住院医师规范化培训教学模式探索

住院医师规范化培训是培养合格临床医师的必经途径,是加强卫生人才队伍建设、提高医疗卫生工作质量和水平的治本之策。重症医学涉及专业领域较宽,具有临床多学科交叉和相互渗透的特点。传统带教方式不能适应重症医学住院医师规范化培训需求。本文综述过去10年内重症医学科探索的行之有效的教学模式,以供同行学习和交流。     

hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老的机制研究

目的:探讨人前病毒整合位点1（PIM1）诱导细胞衰老的分子机制。方法:构建过表达PIM1的2BS细胞系,通过Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验测定过表达PIM1是否诱导细胞衰老。免疫沉淀联合质谱分析测定PIM1是否能有效免疫沉淀核异质核糖核蛋白U（hnRNPU）蛋白。运用Real-timePCR和Western印迹法测定PIM1是否影响hnRNPUmRNA和蛋白表达水平。构建同时过表达PIM1和hnRNPU的2BS细胞系,运用Western印迹法和衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验检测hnNRPU过表达对PIM1诱导的细胞衰老的影响。结果:与空载对照组相比,过表达PIM1组中衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达显著增加（p53,t=4.36,P<0.05;p21,t=3.814,P<0.05;p16,t=4.72,P<0.01）,衰老细胞的比例增加（t=6.831,P<0.01）。免疫沉淀联合质谱分析结果显示PIM1能有效免疫沉淀hnRNPU蛋白。PIM1过表达对hnRNPU的mRNA表达水平没有影响（t=0.295,P=0.783）,但是能抑制hnRNPU蛋白的表达（t=33.85,P<0.001）。与只过表达PIM1细胞相比,同时过表达PIM1和hnRNPU细胞,衰老信号通路关键基因p53、p21和p16的表达下降（p53,t=15.317,P<0.001;p21,t=8.012,P<0.01;p16,t=14.08,P<0.001）,衰老细胞的比例降低（t=10.38,P<0.01）。结论:hnRNPU过表达抑制PIM1诱导的细胞衰老。