红藻氨酸作用后海马神经元胞膜表面的超微结构的原子力显微镜观察

目的 观察原代培养神经元在红藻氨酸(KA)作用下细胞表面形态的三维构像变化。方法 利用原子力显微镜(AFM)对大鼠海马神经元经不同浓度的KA(25和250μmol／L，50和100nmol／L)分别作用10min和100min后的表面结构进行纳米级水平扫描和观测。结果 正常海马神经元表面光滑，起伏均匀、规律；KA作用后神经元呈退行性改变，表现为胞体肿胀，胞膜表面粗糙，出现隆起和“孔洞”样结构，并且其变化程度分别与作用时问和KA浓度呈量-效关系。结论 KA对海马神经元毒性作用后胞膜表面超微结构所产生的明显变化，可借助AFM清晰观察，并定量分析。     

茶氨酸脑保护作用研究现状

茶氨酸最早在日本绿茶中分离得到,结构与谷氨酸相似.近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障,抑制兴奋性氨基酸的释放,改善微循环,减少细胞凋亡,以及与炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血起保护作用,同时它还具有改善学习记忆,增加多巴胺释放等作用,在脑保护上具有极大的临床意义.     

高效液相色谱法测定头孢拉定中间体环己烯甘氨酸

环己烯甘氨酸是头孢拉定合成反应中的重要中间体，ＰＨＧ是产物中的主要杂质。我们采用ＨＰＬＣ法，以７－ＡＤＣＡ为内标，对其进行了定量分析，结果表明：内标法与外法结果基本一致。     

甲状腺机能亢进症辨证分型与甲皱微循环及TT_3、TT_4、FT_4I和吸~(131)碘率的关系

对甲状腺机能亢进症(甲亢)患者进行了临床辨证分型,同步观察甲皱微循环及检测TT_3 TT_4 FT_4I、吸~(131)碘率,探讨它们之间的关系。结果表明甲亢患者微循环积分明显高于对照组(P<0.01),但不同类型甲亢的血淤情况亦不相同。心肝火旺型的微循环积分低于气滞痰凝型和血瘀型,但TT_3、TT_4、FT_4I明显增高;气滞痰凝型居中;血淤型的微循环积分明显增高,但TT_3、TT_4、FT_4I低于其他两型。吸~(131)碘率三型间无差异(P>0.05)。     

茶氨酸脑保护作用研究现状

茶氨酸最早在日本绿茶中分离得到,结构与谷氨酸相似.近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障,抑制兴奋性氨基酸的释放,改善微循环,减少细胞凋亡,以及与炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血起保护作用,同时它还具有改善学习记忆,增加多巴胺释放等作用,在脑保护上具有极大的临床意义.     

血清、尿液β2-m对Graves'病患者检测的临床意义

目的：探讨血清、尿液β2-微球蛋白（β2-mieroglobulin，β2-m）对毒性弥漫性甲状腺肿（graves diseases，Graves）患者β2-m含量与甲状腺激素的关系，了解其变化情况及临床意义。方法：采用放射免疫分析和化学发光免疫分析测定了82例Graves病初发未治疗组与同一组经治疗的69例缓解组及13例未缓解组。并和40例健康对照组进行血清、尿液β2-m含量与FT3、FL4、TGA、TMA血清检测。结果：初发组与未缓解组β2-m含量与FT3、FT4含量显著高于健康对照组（P〈0．01）。经治疗组β2-m含量与FT3、FT4含量同步缓解而下降至正常，与未治疗组对比（P〈0．01）。对比健康正常组差异无显著性（P〉0．05）。82例Graves病初发组TGA阳性率为48．7％（40／82），TMA阳性率为53．66％（44／82）。未缓解组TGA阳性率为15．38％（2／13），TMA阳性率为23．07％（3／13）。缓解组TGA、TMA仍有13．04％、15．94％阳性。结论：甲状腺疾病患者β2-m含量与甲状腺激素有密切关系，提示β2-m可作为Graves病疗效观察、病情变化及预后判断的一项辅助诊断指标。     

鹅膏蕈氨酸、β—淀粉样蛋白、D—半乳糖对小鼠学习记忆的影响

Ａβ是阿尔采默氏病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓＤｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)患者大脑中老年斑的主要成份 ,鹅膏蕈氨酸是一种兴奋性毒性氨基酸 ,一次性海马内注射Ａβ或鹅膏蕈氨酸 ,能够对大脑神经元产生毒性作用 ,导致大脑内老年斑的沉积和动物的行动迟缓、学习记忆能力下降等[1～ 2 ] 。而长期大剂量注射Ｄ 半乳糖能够干扰机体的糖代谢 ,促进自由基生成 ,机体免疫功能下降 ,行为学也受到障碍[3 ] 。联合使用这三种药物时 ,能否产生进一步的损害 ,尚未见报道。本实验旨在从行为学方面观察鹅膏蕈氨酸、Ａβ、Ｄ 半乳糖之间的相互作用 ,探讨其联合使…     

凋亡抑制剂TPCK对致痫大鼠早期抽搐发作的影响

目的研究凋亡抑制剂TPCK是否能减少杏仁核内注射海人酸致痫大鼠的抽搐发作次数。方法一次抽搐定义为出现肢体阵挛或全身痉挛。给药组在海人酸注射前1h腹腔注射100mg/kg·b.w.TPCK,而对照组注射溶剂。自海人酸注射后第2周开始,对每只动物每天观察2h,每周观察5d,持续6周。以周为单位记录抽搐次数。6周后取海马组织计数CA3区活神经元数。结果在同一观察时段内,给药组和对照组的抽搐发作次数无显著性差异(P>0.1),但给药组海马CA3区存活神经元数显著高于对照组(P<0.05)。结论虽然凋亡抑制剂TPCK对海马CA3区神经元由海人酸引起的神经毒性有保护作用,但不能减少海人酸致痫大鼠的抽搐次数。     

紫菟二仙汤对雷公藤多苷致早发性卵巢功能不全大鼠卵巢凋亡相关蛋白的影响

目的：研究紫菟二仙汤对雷公藤多苷致早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢凋亡蛋白的影响。方法：将60只SD大鼠分为空白组（N组）10只和造模组50只,采用雷公藤多苷灌胃法制作早发性卵巢功能不全大鼠模型,造模成功后将造模组分为模型组（M组）、西药组（X组）、紫菟二仙汤低剂量组（L组）、中剂量组（Z组）和高剂量组（H组）各10只。给药期间观察各组大鼠动情周期,9周后观察子宫指数及卵巢指数变化,蛋白印迹法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)蛋白含量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果：各组大鼠子宫指数及卵巢指数比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与N组比较,M组大鼠动情周期延长（P<0.05）;与M组比较,X、Z及H组大鼠动情周期缩短（P<0.05）;各治疗组动情周期比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与N组比较,M组Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax降低（P<0.05）,Caspase-3表达水...     

N—甲基—D—天门冬氨酸和非N—甲基—D—天门冬氨酸类受体在新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电中的作用

目的：探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA类受体在基本呼吸节律发生和调节中的作用。方法：在新生SD大鼠离体延髓脑片上记录舌下神经的呼吸节律性放电活动,在改良的Krebs液中加入兴奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂,观察其RRDA的影响。结果：使用非NMDA受体激动剂海人酸（Kainic acid,KA)后,可见呼吸周期及呼气时间有所延长,NMDA受体激动剂对呼吸活动则没有明显影响（P＞0.1);相应的拮抗剂6-氰基-7-硝基喹恶啉土卫四（6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione,DNQX)和2-氨基磷酸戊酸（D-2-amino-5-phosphonopentanoic,AP5)均可使放电频率和积分幅值明显降低吸气时间显著缩短（P＜0.01),DNQX同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短（P＜0.05)。结论：在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中,NMDA类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用;而非NMDA类受体不仅可以影响呼吸的强度,同时对呼吸的频率也发挥调节作用。