人参皂甙 Rb1 对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1 表达的影响

目的:探讨人参皂甙 Rbl 对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-I)表达水平的影响.方法:30只 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组大鼠胃饲氯化铝 200 mg·kg-1·d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙 Rbl 10μg·kg-1·d-1.采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及 PS-1 的表达,通过 Morris 水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变.结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及 PS-1 的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及 PS-1 的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高.结论:人参皂甙 Rbl 可以抑制β-分泌酶及 PS-1 的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用.     

人参皂甙对老龄大鼠Meynert核及大脑皮质脑源性神经营养因子含量的影响

目的观察Meyaert核（NBM）与大脑皮质神经元内脑源性神经营养因子（BDNF）的老龄性改变,探讨人参皂甙对BDNF蛋白含量表达的影响.方法雌性Wistar大鼠随机分为青年组、老龄组及老龄给药组.老龄给药组大鼠自18个月开始饲以人参皂甙至27月龄.对各组NBM及大脑皮层神经元进行免疫组织化学法染色、图像分析及统计学处理.结果老龄组大鼠NBM及大脑皮质内BDNF含量均显著低于青年组（P＜0.01）.给药组大脑皮质内BDNF含量较老龄组显著增加（P＜0.01）,但NBM内BDNF含量变化无统计学意义.结论老龄大鼠NBM及大脑皮质内BDNF含量显著降低,给予人参皂甙可显著提高大脑皮质神经元BDNF的表达.     

健康人脑空间工作记忆的脑功能磁共振研究

目的 通过功能磁共振成像(unctional magnetic resonance imaging, fMRI)技术研究健康人脑空间工作记忆的功能脑区.方法 10名右利手健康志愿者进行空间工作记忆任务的同时进行fMRI扫描,实验采用组块设计和SPM99软件进行数据分析和脑功能区定位.结果 大脑皮质所激活的主要脑区有双侧顶叶(BA7/40,BA:Brodmann area,布鲁德曼分区),双侧额叶(BA6/9/47),双侧枕颞交界处(BA19/37);被激活的大脑皮质下结构有右侧尾状核、左侧丘脑和左侧中脑黑质;双侧小脑也均被显著激活(P<0.001).结论 人脑处理空间工作记忆信息是由大脑皮质下结构及小脑与大脑皮质共同完成的.     

免疫组织化学法研究大脑皮质创伤后室管膜细胞及其下层的细胞变化

65只成年雄性大鼠,切除大脑皮质顶叶正中部分(4×3×1mm),术后第4d取材。其中10只大鼠用胶质原纤维酸性蛋白抗体,30只用烯醇酶抗体,25只用神经丝抗体,应用免疫组织化学方法显示室管膜细胞和室管膜下层的细胞。位于损伤区邻近的室管膜细胞呈胶质原纤维酸性蛋白免疫染色阳性,在室管膜细胞间可见有伸展细胞,也呈胶质原纤维酸性蛋白阳性,并具有特殊的形态。与损伤区邻近的室管膜下层,细胞出现增生分裂现象,个别细胞的胞体较大,直径约20～24μm,这些大细胞经用烯醇酶抗体和神经丝抗体免疫染色均呈阴性,胶质原纤维酸性蛋白免疫染色则出现强阳性。这些细胞可能是分化较低的星形胶质细胞。     

脑皮质电刺激对癫痫大鼠脑皮质兴奋性的影响

目的 观察重复脑皮质电刺激对氯化铁诱发慢性癫痫大鼠模型脑皮质兴奋性的影响.方法 通过在运动感觉区脑皮质注射氯化铁建立慢性癫痫大鼠模型,给予脑皮质低频(1 Hz)低强度(0.1 mA)和低频(1 Hz)高强度(1.0 mA)、高频(100 Hz)低强度(0.1 mA)和高频(100 Hz)高强度(1.0 mA)不同的重复电刺激,检测电刺激前后脑皮质后放电阈值、后放电时程和行为学评分.假刺激慢性癫痫大鼠作为对照组.结果 后放电阈值低频低强度组(2.10±0.38)mA与对照组(1.50±0.33)mA相比差异有统计学意义(P＜0.05).行为学评分和后放电时程各组与对照组相比差异无统计学意义.行为学评分与后放电阈值的比值低频低强度组(1.88±0.60)和低频高强度组(2.18±0.38)与对照组(3.22±0.67)相比差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05).结论 重复低频低强度脑皮质电刺激可以升高氯化铁诱发慢性癫痫大鼠模型的脑皮质后放电阈值,降低脑皮质兴奋性,提示合适参数的脑皮质电刺激对氯化铁诱发大鼠癜痫具有抑制作用.     

皮质基底节变性综合征四例临床及影像学分析

目的 探讨皮质基底节变性综合征的临床特征、影像学表现和治疗.方法 对4例临床诊断皮质基底节变性患者的资料进行回顾性分析.结果 4例患者的首发症状均为单侧肢体的帕金森样表现,对左旋多巴治疗无反应,4例均有肢体失用、构音障碍,3例伴肌阵挛,2例伴有痴呆,1例伴不自主运动.4例患者头部MRI扫描均显示受累肢体对侧脑皮质萎缩,以额顶叶显著;头葡萄糖代谢正电子发射断层扫描(FDG-PET)检查均显示不对称的大脑皮质和基底节区葡萄糖代谢减低.结论 皮质基底节变性综合征患者的临床特征为不对称的帕金森样表现,可伴有认知功能障碍、失用、构音障碍、肌阵挛和不自主运动等症状;头MRI、FDG-PET检查有助于诊断;目前尚无有效治疗方法.     

The occurrence of diffuse axonal injury in the brain：associated with the accumulation and clearance of myelin debris

The accumulation of myelin debris may be a major contributor to the inlfammatory response after diffuse axonal injury. In this study, we examined the accumulation and clearance of myelin debris in a rat model of diffuse axonal injury. Oil Red O staining was performed on sections from the cerebral cortex, hippocampus and brain stem to identify the myelin debris. Seven days after diffuse axonal injury, many Oil Red O-stained particles were observed in the cerebral cortex, hippocampus and brain stem. In the cerebral cortex and hippocampus, the amount of myelin debris peaked at 14 days after injury, and decreased signiifcantly at 28 days. In the brain stem, the amount of myelin debris peaked at 7 days after injury, and decreased signiifcantly at 14 and 28 days. In the cortex and hippocampus, some myelin debris could still be observed at 28 days after diffuse axonal injury. Our ifndings suggest that myelin debris may persist in the rat central ner-vous system after diffuse axonal injury, which would hinder recovery.     

局灶性脑皮质发育不良的扩散张量成像初步研究

目的 探讨DTI技术诊断局灶性脑皮质发育不良(FCD)的价值.方法 回顾性分析12例FCD患者的临床、MRI及DTI等资料.DTI经过图像后处理,获得平均扩散系数(MD)和部分各向异性分数(FA)图及彩色编码张量图,于FCD的皮质下白质区及对侧相应皮质下白质区设置椭圆形ROI,测量每个ROI的MD及FA值.病灶侧与对侧MD、FA值的比较采用配对t检验.扩散张量纤维束示踪成像(DTT)以T_2 WI图像为参照,ROI设置同DTI,以ROI中的任一点作为种子点,获得通过该ROI区域的所有白质纤维束示踪图像.结果 12例患者MR平扫均显示局灶性脑皮质增厚及灰白质界限不清,其中7例显示皮质下白质稍长T_1、稍长T_2信号,2例皮质下白质萎缩,3例皮质下白质无明显异常.DTI分析显示FCD邻近皮质下白质与对侧比较FA值明显下降(患侧0.31±0.05,对侧0.42±0.08,t=-3.995,P<0.01),MD值明显上升[患侧(1.02±0.16)×10~(-3)mm~2/s,对侧(0.86±0.13)×10~(-3) mm~2/s,t=2.655,P<0.05],差异均有统计学意义.DTT显示10例FCD患者皮质下白质纤维束较对侧明确减少,2例较对侧可能减少,主要表现为皮质下白质纤维稀疏,与深部白质纤维间联系减少.结论 FCD除了导致脑皮质结构异常外,也影响局部皮质下白质纤维的发育,DTI是常规MR检查的重要补充.     

采用扩散张量纤维束成像技术研究活体Broca语言功能区及其纤维环路的结构

目的 采用扩散张量成像技术揭示健康人Broea区与其他脑功能区间的纤维联系规律。方法 健康成人20名，采用Siemens Trio 3．0T MR仪及工作站行数据采集和后处理及Broea区（B45和44区）纤维追踪，分析由语言功能区发出的神经纤维分布和走行。结果 BroeaB45区纤维束平均值左侧为428束，右侧相应脑区为416束，两侧差异无统计学意义（t=0．216，P〉0．05）；B44区纤维束平均值左侧为432束，右侧相应脑区为344束，两侧差异有统计学意义（t=2．314，P〈0．05）。B45区部分各向异性左侧平均为0．336，右侧同区为0．317（t=-3．656，P〈0．05）；B44区左侧平均为0．342，右侧同脑区为0．342（t=0．093，P〉0．05）。弓状纤维束平均左侧为199束，右侧为205束（t=-0．465，P〉0．05）；平均部分各向异性左侧为0．385，右侧为0．375（t=1．912，P〈0．05）。Broea区发出纤维走行和分布，主要向前上到额叶前部内侧面皮层下，过胼胝体到对侧相应结构，向外下穿外囊向后经颞叶到枕叶，向内下穿苍白球和内囊后肢向下行。结论 Broea区及其相关的纤维结构形成重要的语言纤维环路结构，结构完整是完成语言功能的基础。     

富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化

目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化，为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90％富氧气体防护组、12000m吸100％氧气防护组、12000m吸50％富氧气体防护组，每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min，然后将动物即刻处死，取大脑顶叶皮质层组织，制成切片，透射电镜下观察。结果与地面对照组相比，随着吸氧浓度的降低，实验组缺氧程度加重，主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，突触小泡减少等，以12000m暴发性缺氧组及吸50％氧气防护组明显。结论 吸100％和吸90％富氧气体防护效果是理想的，与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。