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101.
摘要:目的 探讨原络调神针刺法对脑卒中后抑郁患者血清IGF-1、BDNF、NGF水平及神经功能的影响。方法 选取2018年3月~2020年3月我院收治的80例脑卒中后抑郁患者,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组,各40例。对照组给予盐酸氟西汀胶囊进行治疗,研究组在对照组的基础上给予原络调神针刺法进行治疗,两组均连续治疗8周。比较两组治疗8周后的临床疗效;对比两组治疗前、治疗8周后的抑郁程度、神经功能缺损程度、生活质量、血清炎症因子及神经细胞因子水平。结果 治疗8周后,研究组总有效率为95.00%,高于对照组(72.50%,P<0.05)。与治疗前比较,治疗8周后,两组HAMD、MESSS评分及血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均降低,且研究组均低于对照组(P<0.05);两组ADL评分及血清IGF-1、BDNF、NGF水平均升高,且研究组均高于对照组(P<0.05)。结论 采用原络调神针刺法治疗脑卒中后抑郁,可明显升高患者血清IGF1、BDNF、NGF水平,改善神经功能,同时可减轻机体炎症反应,进而有助于提高临床疗效。  相似文献   
102.
103.
近年来,抗程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)药物在转移性结直肠癌患者错配修复缺陷治疗中的成功使得该疾病的免疫治疗得以重视。然而,失配修复缺陷的结直肠癌患者仅占结肠癌患者的一部分。目前的研究重点是将免疫治疗应用到疾病的早期阶段,包括辅助一线治疗,以及检测免疫检查点抑制剂治疗的敏感性。然而,哪些患者能够从该免疫治疗中获益仍是值得商榷的问题,因为这类药物具有自身免疫毒性。PD-1的配体之一程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)作为一种检测生物标记物,其检测可以通过免疫组化来实现。但其免疫组化的检测存在一些混杂因素,包括应用不同的检测抗体、不同的免疫组化临界值、肿瘤组织的采集准备方式不同、处理过程的不同、原发与继发的活检标本、肿瘤源性或诱导的PD-L1表达,以及肿瘤与免疫细胞的染色等。目前的结果表明,免疫组化检测肿瘤过表达PD-L1的患者在接受抗PD-L1治疗时临床效果更理想,而有些低表达的肿瘤也对该治疗有所缓解,这使PD-L1的分析中存在复杂性。阐明宿主免疫系统与肿瘤微环境的机制则能够更好地解释针对PD-L1药物是否让患者受益。  相似文献   
104.
目的 探究利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的疗效及其对免疫因子和预后的影响。 方法 选取2016年1月—2017年1月于杭州市红十字会医院就诊的98例肺结核合并重症肺炎患者,按随机数字表法分为对照组(49例)和观察组(49例),在抗结核治疗基础上,分别给予亚胺培南西司他丁和亚胺培南西司他丁联合利奈唑胺治疗,随访28 d,比较2组患者临床疗效、细菌清除率、治疗前后免疫功能、细胞因子水平、生存情况及不良反应发生率。 结果 观察组治疗总有效率高于对照组(89.80% vs.73.47%,P=0.037);观察组的细菌清除率高于对照组(79.59% vs.57.14%,P=0.017);2组患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Ig A及Ig G水平高于治疗前(均P<0.05),观察组上述指标高于对照组(均P<0.05);2组患者IL-6、IL-8和TNF-α水平低于治疗前(均P<0.05),观察组上述指标低于对照组(均P<0.001);观察组患者的生存率高于对照组(HR=0.360,95%CI:0.153~0.849,P=0.027);2组患者治疗后不良反应发生率差异无统计学意义(12.24% vs.10.20%,P=0.749)。 结论 利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎,可以提高临床疗效,增强免疫功能,降低细胞因子并提高生存率,且安全性有保证。   相似文献   
105.
目的观察消瘀接骨散联合常规疗法对类风湿关节炎(RA)患者生活质量及核因子κB(NF-κB)通路相关因子的影响。方法将60例RA患者随机分为对照组和研究组,每组30例。对照组采用基础治疗,研究组采用基础治疗联合消瘀接骨散外敷治疗。4周后观察两组临床疗效、关节症状(关节疼痛、肿胀、压痛和晨僵)、生活质量评分(生理、心理、社会和健康功能)、实验室指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)]、血清细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-12、IL-17、NF-κB]、NF-κB通路相关指标[NF-κB激活剂1(Act1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB]的变化。结果治疗后,研究组显效率[60.00%(18/30)]明显高于对照组[33.33%(10/30),P0.05]。与本组治疗前比较,研究组关节疼痛、肿胀、晨僵、生理、社会功能评分降低,且NF-κB、Act1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与对照组治疗后比较,研究组治疗后关节肿胀、晨僵评分、NF-κB表达降低(P0.05)。结论消瘀接骨散通过抑制NF-κB通路过度活化,下调炎性细胞因子IL-17表达,改善关节功能和生活质量。  相似文献   
106.
干扰素(interferon,IFN)作为一种抗病毒免疫反应的重要细胞因子,广泛应用于慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的治疗。然而IFN治疗并非对所有CHB患者有效,部分人群由于IFN抵抗导致治疗失败。IFN治疗效果的差别主要由病毒、宿主及环境因素决定。本文在复习IFN及其信号转导通路的基础上,对影响CHB患者IFN治疗效果的各因素及其机制做一综述。  相似文献   
107.
目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。  相似文献   
108.
目的探讨替格瑞洛联合瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛对患者血脂及炎症因子水平的影响。方法选取收治的108例不稳定型心绞痛患者,随机数表法分为对照组和观察组各54例。对照组在常规治疗的基础上口服替格瑞洛,观察组在对照组基础上口服瑞舒伐他汀。比较两组临床疗效、血脂水平及炎症因子水平。结果治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均明显改善,且观察组血脂水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后hs-CRP、IL-6水平均得到改善,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替格瑞洛联合瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛可显著改善血脂水平,降低炎症反应,提高治疗效果,改善患者病情。  相似文献   
109.
目的:观察糖尿病肾病不同分期内热证与肾功能及炎症指标的相关性。方法:收集202例糖尿病肾病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测微炎症指标,包括超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),进行统计分析。结果:与非内热证组比较,中期、晚期内热证组24小时尿蛋白定量明显升高;晚期内热证组的血清肌酐明显升高,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)明显降低;炎症因子CRP、IL-6、TNF-α随疾病进展均呈上升趋势;晚期内热证组与非内热证组比较,IL-6、TNF-α升高;中期HS-CRP与内热积分呈正相关,晚期TNF-α与内热积分呈正相关。结论:内热病机贯穿于糖尿病肾病的始终,与糖尿病肾病肾功能以及疾病进展密切相关;同时,内热积分与炎症因子HS-CRP、TNF-α的表达存在一定的相关性,这种相关性在疾病中期、晚期表现更加明显。  相似文献   
110.
目的研究Ets-1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶1抑制物(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测40例BTCC组织和12例正常膀胱黏膜组织中Ets-1、MMP-1及TIMP-1的表达;分析Ets-1与BTCC临床病理特征间的关系;研究BTCC中MMP-1、TIMP-1表达与Ets-1表达的相关性。结果①Ets-1在BTCC中高度表达,阳性率为82.5%(P<0.01),且随BTCC临床分期和病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②MMP-1阳性表达率膀胱癌组(85.0%)明显高于对照组(58.3%)(p<0.05);TIMP-1阳性表达率对照组(83.3%)明显高于膀胱癌组(47.5%)(P<0.05)。③MMP-1与Ets-1表达呈正相关(Rs为0.824,P<0.01),而TIMP-1与Ets-1表达呈负相关(Rs为-0.821,P<0.01)。结论①Ets-1在BTCC中高度表达,并随BTCC分期分级升高而增加;Ets-1与BTCC转移及复发密切相关。②BTCC中Ets-1上调MMP-1表达,而下调TIMP-1表达,从而参与BTCC侵袭与转移。  相似文献   
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