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31.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献
34.
35.
36.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
37.
车晋伟 《中国危重病急救医学》2006,18(11):652-652
以往的研究表明,ATP依赖的钾离子通道(KATP)对高动力型休克的发病起重要的促进作用,因此.德国学者设想用KATP阻断剂来防止或减轻脓毒性休克时的血流动力学紊乱。最近他们进行了一项前瞻性对照实验,研究格列吡嗪(一种KATP阻断剂)对健康和内毒素血症羊的血流动力学及全身氧输送指标的短期影响。实验对象为10只成年羊,全部麻醉后进行一侧肺动脉、股动脉插管及留置导尿管。麻醉苏醒24h后,对照组15min内一次性注射格列吡嗪4mg/kg, 相似文献
38.
陆平 《国外医学:内科学分册》2006,33(4):149-149
幽门螺杆菌尤其是高致病力细胞毒性相关基因A(CagA)阳性菌株血清感染率增加已在一些胃十二指肠外病理学观察中发现,以免疫介质激活为特征。而且已有报道慢性支气管炎有增加幽门螺杆菌感染的危险。本研究是评估 相似文献
39.
目的:比较光暴露与非光暴露皮肤中增殖细胞抗原的表达。方法:组织芯片按文献报道方法制备,用免疫组化链霉素亲和素-生物素法(Streptavidin-Peroxidase SP法)检测,一抗为1:100鼠抗人单克隆抗体。结果:36例光暴露皮肤组织中14例(38.9%)阳性;19例非光老化皮肤中18例(94.7%)阳性(χ2=4.2,P<0.01)。结论:光暴露部位皮肤组织PCNA蛋白表达较非光暴露部位皮肤组织表达明显减少。日光对细胞增殖因子的表达起抑制作用。推测日光对皮肤组织的增生能力有阻滞作用,加速皮肤老化。 相似文献
40.
目的探讨双酚A对大鼠胚胎毒性的时间一效应关系。方法采用全胚胎培养模型,对9,5d龄大鼠胚胎分别染毒双酚A(100mg/L)6,16,26,48h,观察体外培养胚胎生长发育的影响。结果双酚A对器官形成期的早期大鼠胚胎发育毒性具有明显的时间一效应关系。早期暴露6h对体外培养的大鼠胚胎的生长发育无不良影响,染毒16h即可影响大鼠胚胎的生长发育,染毒26h和48h对胚胎生长发育和形态分化均有明显的抑制作用。结论体外实验条件下,较高剂量的双酚A对大鼠胚胎具有一定的胚胎毒性,并具有时间一效应关系。BPA诱导的胚胎发育异常以发育迟缓为主。 相似文献