桥本甲状腺炎增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体的表达

桥本甲状腺炎增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体的表达陈刚林丽香陈碧芬庄维特我们应用ＳＰ微波免疫组织化学和图像分析技术，研究桥本甲状腺炎中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的表达，并对ＤＮＡ倍体进行分析，以探讨导致桥本甲状腺炎发生恶...     

青光眼术后抗纤维增殖应用尿激酶的临床观察

青光眼术后抗纤维增殖应用尿激酶的临床观察安徽省立医院顾宝文山东省立医院赵志凛青光眼滤过手术失败的主要原因是由于滤过区纤维组织增生，阻塞滤过通道所致。我们用尿激酶球结膜下注射，治疗即将失败的青光眼滤过手术，取得较好效果，报告如下。本文共１１例１１眼，其...     

何杰金氏病增殖细胞核抗原的表达

不同时期的典型何杰金氏病１８例，用抗ＰＣ＿（１０）、Ｌ＿（２６）、ＵＣＨＬ－１抗体作ＳＰ免疫组化染色。结果显示：无一例阴性病例。ＰＣ＿（１０）阳性的ＨＲＳ细胞百分率与传统分类比较有相关性。Ｌ＿（２６）和ＵＣＨＬ＿１阳性细胞的百分率分别为１１．３％～２１．５％和３８．２％～４９．５％。表明不存在单一的Ｂ或Ｔ细胞免疫表达。提示ＨＲＳ细胞与背景中淋巴细胞之间其细胞来源有内在联系。     

人外周血CD68^＋单核细胞体外的分选及诱导分化为破骨细胞

OBJECTIVE: To establish a method for obtaining highly purified primary human osteoclast precursors for the biochemical and molecular biological research. METHODS: CD68(+) mono/macrophages were separated from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of healthy donors by means of immunomagnetic cell sorting for subsequent analysis with flow cytometry. The isolated cells were incubated on coverslips or bone slices in the presence of dexamethasone(10(-8) mol/L), macrophage colony-stimulating factor (25 microg/L ) and soluble receptor activator of nuclear factor (NF)-kappaB ligand (s-RANKL, 16 microg/L). Calcitonin receptor (CR) immunocytochemistry and tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) histochemistry were employed. The bone slices were also studied by scanning electron microscopy (SEM). RESULTS: Fluorescence-activated cytometric analysis showed that 93.06%+/-0.61% n=4 of the selected cells were CD68(+) cells. After 7 days of culture of the CD68(+) cells, VR+, TRAP+ multinucleated giant cells appeared, and resorption lacunae could be observed by SEM. CONCLUSION: Highly purified CD68(+) cells can be obtained from human PBMCs as the osteoclast precursors, and mature osteoclasts can be induced from CD68(+) mono/macrophages by RANKL.     

圣和散对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

胃癌是常见的恶性肿瘤之一，其发生发展不仅与细胞分化异常增殖过度有关，而且与细胞凋亡有关。本文以胃癌SGC-7901细胞为研究对象，观察中药圣和散诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。     

软骨细胞老化特征及机制的研究进展

软骨细胞的老化是一个极其复杂的过程，其特征包括：细胞不可逆的生长停滞于G1期；老化相关β-半乳糖苷酶的表达；端粒长度缩短；软骨细胞分化特征的改变。目前认为其机制为基因表达的程序性或减进性改变，包括肿瘤抑制基因p53和pRb等在细胞生长停滞中的作用；端粒结合蛋白和端粒酶对端粒长度的调节；细胞骨架蛋白的重组使软骨细胞形态的变化；基质降解酶类表达增加以及各种细胞因子的变化对软骨细胞代谢的影响。     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。