牵张力对体外培养兔鼻软骨细胞影响的实验研究

目的：探讨牵张力对体外培养的不同年龄兔鼻软骨细胞增殖活性的影响及牵张力大小与兔鼻软骨细胞增殖活性改变的量效关系。方法：将第4代体外培养的新生及6周龄新西兰白兔兔鼻软骨细胞置于细胞膜式牵张力施加装置上培养，流式细胞仪检测不同的牵张力(5kPa、10kPa)在0-12h内对兔鼻软骨细胞增殖活性的影响。结果：0-10h内5kPa牵张力组软骨细胞增殖指数随着牵张力作用时间的延长不断上升，增殖指数峰值位于10h处；0～8h内10kPa牵张力组软骨细胞增殖指数随着牵张力作用时间的延长不断上升，增殖指数峰值位于8h处；5kPa较10kPa牵张力对体外培养兔鼻软骨细胞具有更大的促增殖作用；牵张力对体外培养的新生兔兔鼻软骨细胞具有更大的促增殖作用。结论：牵张力可促进体外培养的新生及六周龄新西兰白兔兔鼻软骨细胞增殖活性。提示我们鼻软骨牵张方法不仅适用于临床矫治新生儿唇腭裂伴发鼻畸形，而且有可能用于矫治1岁左右婴儿甚至更大年龄患儿的唇腭裂伴发鼻畸形。     

Effect of nuclear factor-κB p65 ASOND on I typ collagen expression and rat hepatic stellate cells proliferation

Objective Sstudy effect of nuclear factor-κB ASOND on I type collagen expression and rat hepatic stellate cells(HSC)proliferation.Methods Rat HSCs were separated by affusing and digestingof Ⅳ type collagenenzyme and density acentric method.Lipid-mediated NF-κB p65 ASOND(0.001,0.01,0.1,1μmol/L)Was transferred into rat HSCs.Toxicity of HSCs caused by NF-κB p65 ASOND and activity of LDH were determined by trypan blue staining.Proliferation affection of transferring NF-κB p65 ASOND into HSCs was determined by MTT.In different concentration NF-κB p65 ASOND.expression of Ⅰ type collagen stimulated by 1mg/L TNF-αwas determined by RT-PCR and ELISA.Results After transfection of NF-κB p65 ASODN,expression of NF-κB protein in HSCs was decreasing.Toxicity experiment indicated that NF-κB p65 ASOND of different concentration(0.001,0.01,0.1 and 1.0 μmol/L)had no effect on HSCs livability and LDH activity(P<0.05).Four different concentration NF-κ B p65 ASOND could restrain HSCs proliferation stimulated by 1 mg/L TNF-α.The expression of I type collagen and mRNA stimulated by 1mg/LTNF-αwas increased,and had a positive correlation with concentration(P>0.05).Conclusion NF-κB p65 ASOND may depress NF-κB activity to restrain HSCs proliferation and Ⅰ type collagen expression,and reduce extracellular matrix.     

性别差异对脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的影响

目的探讨性别差异对脓毒症大鼠肝脏组织Toll样受体4(TLR4)和髓样分化蛋白- 2(MD-2)基因表达的影响。方法以脂多糖(LPS)按5 mg/kg体重由大鼠腹腔注射制作脓毒症动物模型,注射后2 h留取肝脏组织检测TLR4、MD-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达,同时测定各组大鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及雌二醇含量。结果正常雌雄性大鼠肝脏组织均可表达少量TLR4、MD-2、TNF-α基因,其中雌性组分别为0．175±0．034、0．211±0．044、0．201±0．068; 雄性组分别为0．205±0．061、0．243±0．049、0．243±0．063,两组数据差异无统计学意义(P> 0．05),但LPS刺激后雌性大鼠肝脏组织上述指标分别为0．615±0．089、0．708±0．181、0．730± 0．118,血浆中ALT含量为(81．07±10．72)U／L;雄性组分别为0．723±0．091、1．123±0．272、 0．881±0．156,ALT含量为(106．39±14．21)U／L,雌性组各项指标均明显低于雄性大鼠(P< 0．05)。相关分析表明雌性及雄性脓毒症大鼠肝脏组织TLR4及TNF-α基因表达与相应性别大鼠血浆中雌二醇含量呈显著负相关(P<0．05)。结论 LPS刺激后大鼠肝脏组织TLR4、MD-2及 TNF-α基因表达存在性别差异,内源性雌激素的作用可能导致雌性脓毒症大鼠肝脏组织损伤较雄性轻。     

分化型甲状腺癌58例手术治疗

目的：探讨分化型甲状腺癌的治疗方法.方法：58例均行手术治疗,据病理组织类型、肿瘤大小、病变范围、年龄和颈部淋巴结转移选择不同术式,术后辅以内分泌治疗.结果：术后发生神经损伤及其他并发症3例,随访58例,颈部淋巴结转移3例.结论：分化型甲状腺癌应根据病理组织类型、肿瘤大小、病变范围、年龄和颈部淋巴结转移选择不同手术方式.     

乳腺癌ER、c—erbB2及HMGA2的表达及其意义

目的探讨乳腺癌ER、c—erbB2、HMGA2的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法，检测150例乳腺癌ER、c—erbB2、HMGA2表达。结果ER、c—erbB2、HMGA2在乳腺癌的表达率分别为54．2％、45．8％、42．8％；c—erbB2、HMGA2的表达随着组织学分级升高而增加，ER的表达随着组织学分级升高而降低；ER表达与生存期亦未见明确的关系，而c—erbB2、HMGA2阳性表达率与生存期呈负相关。结论ER、c—erbB2、HMGA2对判断乳腺癌分化程度、预后具有价值的指标。     

131碘治疗分化型甲状腺癌42例护理

目前认为外科手术切除 ^131。碘治疗 甲状腺激素抑制是分化型甲状腺癌(DTC)最佳的综合治疗方案，这一方案可降低复发或转移的发生率。我院2000年10月～2004年8月共收治DTE术后患者42例，收到良好效果，现将护理情况报告如下。     

颅神经嵴细胞及内胚层在鳃弓发育中作用的研究进展

颅神经嵴细胞在脊椎动物颌面部发育中起着主导作用。其衍生物包括牙齿及牙周组织、骨及衍生物、鳃弓神经节等。近来大量研究发现，颅神经嵴细胞在鳃弓模式形成中并非起决定性作用，而鳃弓的发育是颅神经嵴和内胚层交互作用的结果，内胚层在其中起着关键作用。为此，可以认为对颅神经嵴在鳃弓发育中的作用有了新的认识。     

Wnts与造血干细胞的自我更新

造血干细胞既有自我更新的能力，又有定向分化成各系血细胞的能力。Wnt蛋白与其受体结合，通过Wnt信号传递途径，调控细胞的生长，参与发育的多个重要过程。研究表明，在造血系统可溶性Wnt蛋白能导致造血干祖细胞的扩增，在造血干细胞自我更新中扮演了一个重要的角色。     

口腔鳞状细胞癌颈淋巴转移范围和临床病理因素间的相关性研究

目的探讨口腔鳞状细胞癌颈淋巴转移范围和临床病理因素间的关系。方法对26例已存在颈淋巴转移的原发口腔癌患者，进行颈淋巴转移范围和患者的临床病理资料的统计分析，寻找影响转移范围的主要因素。结果单因素分析发现，肿瘤生长方式和分化程度与转移范围相关。多因素分析显示，肿瘤生长方式(浸润型)和肿瘤转移范围相关。结论对颈淋巴已有转移的口腔癌患者，若原发灶为浸润性生长，肿瘤倾向于更大范围的转移。对已有颈淋巴转移的口腔癌患者，颈淋巴清扫术范围的制定，主要考虑肿瘤生长方式，适当考虑肿瘤发病部位、厚度、大小和细胞的分化程度，可以不考虑患者年龄和性别。     

肥胖与PPARγ及脂肪因子的研究进展

肥胖，即脂肪细胞数量的过度增加和体积的过度增大，并以体脂的形式储存过多摄入的能量，它是糖尿病、冠心病、高血压、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因素。肥胖的发生除与不良生活习惯有关外，遗传因素和胰岛素抵抗是导致肥胖的最主要原因。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）是脂肪细胞基因表达和胰岛素细胞间信号传递的主要调节者，参与脂肪细胞分化和脂代谢调节，与肥胖密切相关。因此，涉及脂肪细胞的过度增殖和分化而造成生成过多脂肪细胞的分子机制，以及脂肪组织分泌的多种细胞因子在机体能量、糖、脂代谢和免疫反应等方面所发挥的调节作用，一直是肥胖和糖尿病研究领域十分关注的问题。