六种谷丙转氨酶基质液防腐剂的实验观察

目前用于GPT基质液的防腐剂很多,为可使基质液可较长时间保存,我们对硫柳汞等六种防腐剂进行了六个月的实验观察,作了初步评价。     

新化合物 A-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-Δ3(5),9(10)-雌甾二烯-2-酮的合成

报道新化合物A-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-Δ^3(5),9(10)-雌甾二烯-2-酮2的合成。文中探讨了用炔钾粗品对A-失碳-Δ^3(5),9(10)-雌甾二烯-2，17-二酮１和Ａ-失碳-６β，１９-环氧-Δ³-雄甾-2，17-二酮3的选择性炔化，分别得标题化合物2（44%）及Ａ-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-６β，１９-环氧-Δ³雄甾-2-酮４（６５％），４经还原性破开环氧、去羟甲基和去醋酰氧基合成了标题化合物２。四步总收率为３４％。     

家兔静注水杨醛-N'-(2-呋喃硫羰基)腙铜配合物的药物动力学

目的：研究水杨醛－Ｎ′－（２－呋喃硫羰基）腙铜配合物（ＣＳＦＣ）在兔体内的药物动力学。方法：１０只家兔静脉注射ＣＳＦＣ５ｍｇ·ｋｇ－１，用反相ＨＰＬＣ法测定血清药物浓度。结果：ＣＳＦＣ的血药浓度－时间曲线符合二室开放模型，主要药动学参数为：Ｔ１２α＝３．４±１．７ｍｉｎ，Ｔ１２β＝６５．５±１４．６ｍｉｎ，Ｋ１２＝０．１１８３±０．０６６９ｍｉｎ－１，Ｋ２１＝０．０２２８±０．００６５ｍｉｎ－１，Ｋ１０＝０．１２０２±０．０４０７ｍｉｎ－１，Ｖ０＝０．３０５±０．１８４Ｌ·ｋｇ－１，ＣＬ＝１．８９６±０．４７０Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１，ＡＵＣ＝１７０．１±５７．０ｍｇ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１。结论：ＣＳＦＣ在兔体内分布迅速而广泛，消除也较快。家兔静注５ｍｇ·ｋｇ－１，可维持抗结核杆菌有效血浓度６ｈ。     

Resolution of a1-Adrenoceptor Antagonist (±)-DDPH and Pharmacological Activity of (-)-DDPH

本文将ａ１受体拮抗剂（±）－ＤＤＰＨ用（＋）－酒石酸和（－）－二苯甲酰酒石酸为拆分剂拆分为（＋）－ＤＤＰＨ体和（－）－ＤＤＰＨ。（－）－ＤＤＰＨ和（±）－ＤＤＰＨ拮抗ａ１受体激动剂苯肾上腺素作用强度相近，ＰＡ２值分别为７．６９和７．５５。     

体外循环对TXB2／6—keto—PGF1α的影响

对１３例体外循环病人进行了观察，发现体外循环后ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著增高，表明体外循环使血小板受损，而血小板受损是体外循环后失血的主要原因之一。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

9-顺式维甲酸体外诱导神经母细胞瘤细胞分化的研究

目的：为设计维甲酸治疗神经母细胞瘤可能的有效方案，本文对9-顺式维甲酸（9-cis retinoic acid,9-cisRA)体外诱导分化神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH）作用进行了研究。方法：SK-N-SH细胞经9-cisRA处理后，采用相差显微镜，神经纤维银染法，透射电镜观察等手段。观察9-cisRA对细胞生长的影响。结果：9-cisRA作用SK-N-SH细胞7d后，细胞形态发生变化；12d时出现神经原性表型，多个细胞形成“神经节”，节间形成粗而长的类神经纤维；尼氏小体和银染法亦证明细胞产生显著分化，透射电镜观察结果表明，9-cisRA对该细胞有分化作用。却无明显凋亡诱导作用。结论：9-cisRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用。     

PSA≤4．0ng／ml美国老年人前列腺癌15％高检出率的问题与思考

上个世纪七十年代末(1979年)，美国人最早报道，前列腺特异性抗原(PSA)被视为是前列腺癌患者疗效评估和随访的一项有用标志物。在一系列根据PSA检查结果决定是否需要做前列腺活检的研究报告发表后，人们认识到可以将PSA值作为筛选前列腺癌的工具。进一步研究的结果使人们达成了一个共识，即PSA≥4．0ng／ml对诊断前列腺癌具有预测价值。其结果是，前列腺癌的检出率大量增加。中国人指出：前列腺癌患者绝对人数的增加，不仅是由于寿命的延长，     

丝裂素活化蛋白激酶介导神经肽Y促心肌细胞肥大效应

目的 观察丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）在神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素（NE）促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，使用髓磷脂碱性蛋白为底物，γ-^32P-ATP为磷酸基来源，测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内，MAPK活性即有明显升高，在15min达高峰，25min后仍显著高于对照组（P〈0．01）；二者合用可使MAPK活性进一步增高（P〈0．01）。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具，信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。