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51.
47例原发性乳腺癌多药耐药MDR1基因表达及其临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]探讨原发性乳腺癌多药耐药MDR1基因的表达及其临床意义.[方法]采用荧光定量RT-PCR法检测47例乳腺癌组织及15例正常对照(包括5例乳腺纤维腺瘤、10例癌旁组织)MDR1基因的表达.[结果]乳腺癌MDR1基因表达阳性率为46.8%,与病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移与否、ER、PR状况、绝经与否无关.对照组中无MDR1基因表达.[结论]乳腺癌MDR1基因的表达可作为乳腺癌化疗耐药的评价指标,能否作为判断预后的独立指标尚需进一步研究. 相似文献
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烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]了解烹调油烟(cooking oil fumes,COF)的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb/c小鼠(雌雄各半)吸入COF浓度为9.09、20.65、38.85mg/m^3,染毒1次/1~2d,30min/次,共150次,计8个月;SD大鼠(雌雄各半)吸入COF浓度为6、88、15.06、35.33mg/m^3,染毒1次/2d,30min/次,共191次,计12.5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型;两实验均设空白对照组,吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb/c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95%(29/153),低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15.09%、20、00%和22.00%,与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性(P〉0.05);COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10%(9/99),低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6.45%、8.57%、12.12%,高浓度组肺癌发生率高于对照组(P〈0.05)。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性(P〉0.05)。[结论]COF可以诱导Balb/c小鼠和SD大鼠肺癌,诱发的肺癌主要为肺腺癌(小鼠28/29,大鼠7/9),余为小细胞肺癌。 相似文献
55.
人肿瘤特异抗原MAGE-3基因疫苗的构建和表达 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:克隆肿瘤特异性共享抗原mage-3基因,制备基于α-病毒复制酶的高效黑色素瘤特异性基因疫苗。方法:用RT-PCR方法从黑色素瘤细胞系LB373中制备mage-3基因,以含α-病毒复制酶的哺乳细胞高效表达质粒pSMART2a为载体,构建重组DNA疫苗。重组子用载体中的T7和T3启动子序列为测序引物进行自动测序。再将鉴定过的重组质粒用脂质体法转化293细胞,用免疫印迹法和免疫组化法鉴定转化细胞中mage-3蛋白的表达。结果:正确构建了mage-3/pSMART2a重组质粒,并且在转化此质粒的293细胞中检测出了mage-3蛋白的表达。结论:此重组mage-3/pSMART2a质粒可以作为肿瘤特异的DNA疫苗,可进行下一步的肿瘤动物模型的疫苗接种及相关免疫学效应研究。 相似文献
56.
rhGM—CSF对小鼠口腔粘膜损伤的防治作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察rhGM-CSF对TMX致实验性小鼠口腔粘膜损伤的疗效。方法:按随机分组原则将501只昆明种小白鼠分成8组,分别在相应时间给予不同药物(MTX,CF或rhGM-CSF)的处理因素,于第1-10天光镜下观察小鼠口腔粘膜的病理改变和积分情况。结果:IDMTX致口腔粘膜损伤病变率(45%-63%)和积分率(19.4%-56%)较其它组高,且死亡率很低(小于5%);IDMTX+GM0(或GM2)组的口腔粘膜损伤病变率(30.53%和30.99%)和积分率(19.47%和17.25%)比IDMTX组(55.56%和36.31%)明显减少,且溃疡严重程度较轻,二者相差显著(P<0.01)。结论:IDMTX致小鼠口腔粘膜损伤模型可以用于粘膜损伤的研究;rhGM-CSF可以减少MTX致小鼠口腔粘膜损伤,并促进粘膜损伤恢复。 相似文献
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脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因 总被引:6,自引:2,他引:4
细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡,但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程,如脑缺血、缺氧,脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点,大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然,对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。 相似文献