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941.
942.
99mTc-HL91和Tl-201双核素心肌显像在冠心病中的初步临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索^99mTc-HL9乏氧心肌显像在冠心病中的可行性及临床应用价值。方法3例急性心肌梗塞,1例不稳定性心绞痛连续病例行Tl-201和^99mTc-HL9双核素心肌显像,比较两种核素心肌显像、阳性节段数以及匹配方式。结果 ^99mTc-HL9可以提供较清晰的乏氧心肌图像并用于心肌节段分析;3例急性心肌梗塞,1例不稳定性心绞痛患共68个节段。Tl-201判断为阳性节段23个,占34%;^99mTc-HL9判断为阳性节段36个,占53%;24小时Tl-201延迟显像显示为可逆性分布7个节段,^99mTc-HL91均呈阳性显像;^99mTc-HL9比Tl-201多判断出13个阳性节段,占19%。双核素心肌显像有4种匹配方式:Tl-201正常^99mTc-HL9无显像,25个节段;Tl-201正常^99mTc-HL9显像。20个节段;Tl-201异常^99mTc-HL9显像,16个节段;Tl-201异常/99mTc-HL91无显像,7个节段。即刻Tl-201显像示23个异常节段。其中16个节段呈^99mTc-HL9阳性显像,占70%,24小时Tl-201延迟显像显示有7个(部分)可逆性节段。占30%,^99mTc-HL9检测缺血,存活心肌的能力显高于Tl-201(P=0.008)。结论^99mTc-HL9可以用于冠心病的心肌乏氧成像并用于心肌节段分析.乏氧显像为研究冠心病提供了新的手段。尚需大样本的临床研究。 相似文献
943.
目的:研究前列腺素E1对缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡Bc1-2蛋白表达的影响,对其机制进行了初步探讨。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为5组:正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型、缺氧/复氧损伤+PGE1(5、15、45μg/L)组。用流式细胞计数法检测心肌细胞凋亡百分率及western blot法检测Bc1-2蛋白表达情况。结果:PGE1可明显减低由缺氧/复氧损伤所致的细胞凋亡百分率,并且可增加Bc1-2蛋白的表达。结论:PGE1具有明显的抗缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡作用,其机制可能与上调Bc1-2蛋白表达有关。 相似文献
944.
头孢氨苄甲氧苄啶胶囊为抗生素类复方制剂,其组分为每粒含头孢氨苄62·5mg、甲氧苄啶12·5mg。收载于《国家药品标准》化学药品第13册[1]。其“含量测定”项下,所收载的流动相为0·02mol·L-1磷酸溶液(用20%氢氧化钠调节pH值至3·0±0·05)-乙腈(88∶12),检测波长为235nm。笔者 相似文献
945.
目的研究低氧心肌细胞周期及缺氧过程中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的变化,探讨缺氧心肌在凋亡前是否存在增殖能力和自身修复。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺血模型,实验分正常对照、缺血6 h和缺血12 h三组;以四唑盐比色试验(MTT)检测心肌细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化检测cyclinD1和CDK4表达。结果与对照组比较,心肌细胞缺氧处理6 h后,细胞周期中S 期比例增高(P<0 01),12 h后,S期比例下降(P<0 05);cyclinD1胞浆表达和CDK4 胞核表达增加。结论在缺氧所致死亡、凋亡过程中心肌细胞经历了一定程度的增殖过程,cyclinD1 和CDK4 表达增加参与了细胞增殖,缺氧损伤可刺激心肌细胞增殖能力。 相似文献
946.
凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg)测定是临床上最常用的凝血系统的筛选试验和最常用的凝血因子测定的试验,简称为凝血四项。目前主要应用于手术病人术前常规检测、抗凝和溶栓治疗的监测、出血性疾病的诊断等。本文将对本院凝血四项开展以来在临床各科应用状况进行总结分析。 相似文献
947.
复方氨酚烷胺胶囊为解热镇痛抗病毒感冒药,收载于中华人民共和国卫生部药品标准犤1犦。每粒中含对乙酰氨基酚250mg、盐酸金刚烷胺100mg、马来酸氯苯那敏2mg、人工牛黄10mg、咖啡因15mg。人工牛黄的鉴别是采用化学反应的方法,但该方法易受干扰,专属性不强,颜色不明显,且糠醛对人体危害较大。本实验采用薄层色谱法鉴别人工牛黄中的胆酸、猪去氧胆酸两种成份,专一性强,斑点明显,操作快速简便,结果较为满意。1.仪器与试药1.1仪器三用紫外分析仪(上海顾村电光仪器厂),自制硅胶G薄层板(取硅胶G20g,加0.1%羧甲基纤维素钠48ml,研匀湿法手动铺板,置1… 相似文献
948.
近年来,亚甲二氧甲基苯丙胺(摇头丸)、氯胺酮等毒品的滥用有愈演愈烈之趋向,滥用对象已自一般的高危人群向其他人员扩散之势态.因此,导致急性中毒性精神障碍案例也不断有所报导.现将我所收治的因滥用摇头丸、氯胺酮引起急性精神异常1例报告如下: 相似文献
949.
目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg-1及FDP-Na120mg·kg-1和MgSO430mg·kg-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO4/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O2-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O2-有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。 相似文献
950.
目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。 相似文献