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991.
目的 探讨肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)合并肝脏损害患者的临床误诊情况,提高该病的诊疗水平.方法 回顾性分析20例确诊为HLD患者的临床资料(包括临床表现、实验室及影像学资料等).结果 20例患者均有诊断延误,首诊被误诊为慢性肝炎2例、肝炎后肝硬化代偿期6例及肝硬化失代偿期11例、自身免疫性肝病1例,经长期低铜饮食、口服青霉胺等药物维持,以及护肝、对症支持治疗,20例患者均达到临床缓解,病情好转.结论 对该病缺乏认识和警惕,是导致临床误诊的主要原因.临床对类似病例,需有高度警惕性,尽早完善相关检查,以便能早期确诊. 相似文献
992.
993.
994.
《中国药物依赖性杂志》2015,(5):351-354
目的:以Sprague Dawley(SD)大鼠为实验对象,明确海洛因急慢性给药对大鼠的中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)中孤儿核受体Nurr1表达水平的影响。方法:SD大鼠海洛因(3 mg·kg-1,s.c.)急性给药后15min、12 h、24 h,慢性给药(3 mk·kg-1/day,s.c.×10 d)后24 h断头取脑,蛋白质免疫印记分析(Western-blot)检测药物依赖关键脑区VTA中的Nurr1蛋白表达的变化。结果:海洛因急性给药15 min后,VTA脑区中的Nurr1表达较对照组明显增加(P<0.05);而海洛因慢性给药后,VTA脑区中Nurr1表达水平与对照组相比没有显著性差异。结论:海洛因急性给药可激活大鼠VTA中Nurr1的表达,且Nurr1在VTA中呈现快速表达的特点。 相似文献
995.
目的:探讨在影像介导经皮穿刺下,分别采用经皮腰椎间盘摘除联合医用臭氧溶核和经皮腰椎间盘射频消融治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法2008年1月-2013年1月,通过影像介导经皮穿刺下治疗腰椎间盘80例,其中采用射频消融术( A组)30例,采用经皮腰椎间盘摘除联合医用臭氧溶核( B组)50例,分别采用视觉模拟评分法( VAS法)及改良MacNab方法经行疗效及对比分析。结果所有病例手术操作顺利,无严重并发症,术后症状均得到不同程度的改善,其中B组的治疗效果优于A组(P<0.05)。结论采用经皮腰椎间盘摘除联合医用臭氧溶核方法,其治疗效果优于单纯射频消融术,是一种合理有效的治疗方法。 相似文献
996.
997.
目的:探讨非压迫性椎间盘髓核突出中自身免疫反应对神经根损伤的作用机制及临床意义。方法:雌性SD大鼠48只,随机分成模型组、对照组,每组24只。造模后10 d、20 d、40 d,每组随机抽取8只,测定左后肢痛阈;检测动脉血中CD4+、CD8+T细胞比例及血清中TNF-α表达;HE染色观察神经根形态学变化。结果:模型组在10 d、20 d时,左后肢痛阈、CD4+、CD8+T细胞比例及TNF-α表达与对照组比较,差异均有统计学意义,在40 d时两组比较,差异均无统计学差异。模型组10 d时腰神经根横断面髓鞘部分崩解,呈空泡变;20 d时最严重,40 d时基本恢复正常;对照组未见异常。结论:在非压迫性椎间盘髓核突出早期,T细胞介导的自身免疫及TNF-α对神经根损伤发挥重要作用。 相似文献
998.
《神经解剖学杂志》2015,(5)
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在帕金森病(PD)大鼠中缝背核(DRN)表达的影响,探讨VIP对PD发病中与抑郁有关的神经激素的可能作用。方法:采用单侧纹状体注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD模型大鼠,将PD大鼠随机分为模型组和VIP组(在造模成功后开始腹腔注射VIP 25 ng/kg,1次/2 d,连续15 d),每组10只。另10只正常大鼠纹状体注射生理盐水作为对照组。采用免疫组织化学法观察中缝背核内5-HT、SP、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态及数量的变化。RT-PCR法检测色氨酸羟化酶2(5-HT合成的限速酶-TPH2)mRNA、SP mRNA、CRF mRNA及CRFR2 mRNA的表达变化。结果:免疫组化结果显示:与对照组比较,模型组大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元胞体较小,其数量明显减少(P0.01),细胞分布稀疏,SP、CRF、CRFR2阳性细胞数明显增加(P0.01),分布密集。经VIP治疗后大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元的数目较模型组显著增加(P0.01),胞体呈中等大小,而SP、CRF、CRFR2阳性细胞数则显著减少(P0.01),分布稀疏。RT-PCR检测其相应的mRNA表达结果与免疫组织化学染色结果趋势相同。结论:VIP对抑郁相关神经内分泌激素5-HT、SP、CRF及CRFR2的表达有影响。 相似文献
999.
目的研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系(HBMECs)产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素(25 mmol/L)干预HBMECs 3、6、12和24 h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α、i NOS、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、核因子κB(NF-κB)/P65和p-P65的表达水平。一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和i NOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组(P0.01);i NOS蛋白水平持续增高(P0.01)。NO含量在3 h明显增多(P0.05)。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。 相似文献
1000.
目的研究瘦素对低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法分常氧、低氧2种状态体外培养大鼠ASMC,按随机数字表法将低氧组细胞分为低氧组、50μg/L瘦素联合低氧组(L50组)、100μg/L瘦素联合低氧组(L100组)、200μg/L瘦素联合低氧组(L200组)、200μg/L瘦素联合低氧和瘦素受体抗体组(ob-R抗体组)。各组均孵育24 h,CCK-8法检测细胞增殖率,反转录PCR检测HIF-1α、NF-κB的mRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α、NF-κB的蛋白表达。结果与常氧组相比,各低氧组细胞增殖活性明显增强;与低氧组相比,L50、L100、L200组细胞增殖活性增强,并与浓度呈正相关(r=0.992);与L50、L100、L200组相比,ob-R抗体组细胞增殖明显降低。与常氧组相比,各低氧组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加;与低氧组相比,L50、L100、L200组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加,并与浓度呈正相关;与L50、L100、L200组相比,ob-R抗体组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低。结论瘦素能促进低氧状态下ASMC增殖,并且能够促进HIF-1α、NF-κB的表达。 相似文献