右心室心尖部与间隔部起搏对室壁同步性的影响

目的:采用定量组织速度成像(QTVI)技术,评价右心室心尖部(RVA)及间隔部(RVS)起搏对室壁运动的影响。方法:选择56例RVA起搏(RVA)组患者,静息状态下同步记录磁频心电图,在QTVI模式下采集标准心尖四腔、心尖二腔和左室长轴的彩色组织多普勒图像并储存,测量左、右心室各室壁基底段、中间段心肌收缩时间间期,评价RVA与RVS起搏时心肌运动的变化。结果:①与RVS组比较,RVA组部分心肌收缩达峰时间明显延迟,以左室侧壁、后壁为著;②与RVS组比较,RVA组QRS波增宽,左心室内机械收缩同步性及左、右心室间机械收缩同步性降低。结论:与RVA起搏比较,RVS起搏有利于保持心肌电活动和机械收缩的同步性。     

三维超声心动图技术对频发室性早搏患者左室心肌同步性评价

目的分析频发室性早搏患者左室心肌收缩同步性。方法应用心脏三维定量高级插件测量50例频发室性早搏患者与45例正常对照组左室16节段心肌达到最小收缩体积的时间的最大差值结果,即达到最小收缩体积的时间的最大差值结果(Tmsv 16-Dif);计算标准差,即最小收缩体积的时间的标准差结果。结果与正常对照组比较,其达到收缩末最小容积值所在曲线上的位置较为离散,左室16节段心肌Tmsv 16-Dif显著增大。结论三维超声心动图技术能够客观准确的评价此类患者左室心肌收缩同步性。     

多点再同步心脏起搏治疗心力衰竭研究的新进展

多点组合再同步心脏起搏治疗伴有心室传导阻滞的难治性心力衰竭是通过直接多点同步电刺激来纠正衰竭心肌的电激动传导延迟和机械活动失同步 ,实现对衰竭心脏的电 机械活动再同步治疗 ,从而改善心室的整体舒缩功能 ,提高心脏作功效率和射血功能。笔者介绍了近年来多点组合再同步心脏起搏治疗心力衰竭的一些研究进展。     

实时三维超声评估肥厚型心肌病左室收缩与舒张失同步性的关系

目的:运用单心动周期实时三维超声探讨肥厚型心肌病左室舒张失同步性与收缩失同步性的关系。方法:收集76例窦性心律且左室射血分数≥45%的肥厚型心肌病患者及50例正常对照人群,应用二维及三维超声评估收缩功能与舒张功能。三维超声主要评估参数包括:舒张末球形指数(EDSI),舒张失同步指数(DDI),舒张离散差(DISPED),平均舒张末时间(MED),收缩末球形指数(ESSI),收缩失同步指数(SDI),收缩离散差(DISPES),平均收缩末时间(MES)。将患者按传统二维超声舒张功能的分级标准分为3组:舒张功能轻度受损(22例)、舒张功能假性正常(36例)和舒张功能限制性充盈(18例)。结果:在舒张期,较正常对照组,DDI、DISPED及MED均在舒张功能严重不全(限制性充盈)组中表现出明显升高(9.95±3.75,41.76±17.19,57.82±17.07,P<0.01),并且与轻度(轻度受损)组及中度(假性正常)组相比,有逐渐升高的趋势。在收缩期,SDI和DISPES也在舒张功能严重不全(限制性充盈)组中表现出明显升高(8.61±2.32,37.29±9.67,P<0.01),而在轻度(轻度受损)组及中度(假性正常)组中均无显著差异。SDI与DDI存在线性相关(R2=0.653,P<0.01)。结论:肥厚型心肌病舒张失同步性与收缩失同步性密切相关,严重左室舒张功能不全可能影响左室收缩的失同步性。     

全方向M型超声与二维应变评价室性期前收缩患者左室运动不同步的一致性

目的 探讨全方向M型超声与二维应变技术对右室流出道(RVOT)起源室性期前收缩(PVB)患者左室心肌径向运动同步性评价结果的一致性.方法 对30例RVOT起源PVB患者和30例健康志愿者,同时行全方向M型和超声二维应变分析,以全方向M型超声测定的左心室6节段收缩期径向速度达峰时间及舒张早期速度达峰时间的标准差(Ts-6-SD,Td-6-SD)、二维斑点追踪技术测定左心室6节段径向收缩期和舒张早期应变达峰时间的标准差(Trs-6-SD,Trd-6-SD)作为左室内不同步指标,分析两种技术评价左室不同步的一致性.以正常对照组各测定指标的均数加上2倍标准差作为单侧97.7％上限值.结果 PVB组PVB时6节段的Ts-6-SD、Td-6-SD、Trs-6-SD及Trd-6-SD均大于对照组(P＜0.001).全方向M型与斑点追踪成像技术测得左室运动同步性的结果存在一致性(Kappa＞0).结论 RVOT起源PVB患者PVB时左室收缩与舒张均存在失同步,全方向M型超声与二维应变技术对左心室径向运动同步性的评价结果一致,两种技术均能评价左心室径向运动同步性.     

帕金森综合征与特发性震颤震颤类型特点研究

目的 应用肌电图进行震颤记录对帕金森综合征和特发性震颤的震颤特点进行分析.方法 对首都医科大学附属北京天坛医院2006-2007年收治的38例特发性震颤患者和42例帕金森综合征(包含帕金森病和狡义帕金森综合征)应用肌电图表面电极记录方法,在静止时与姿势时记录震颤,对震颤形式进行评价.结果 通过对肌电图记录的震颤进行评价,发现特发性震颤和帕金森综合征均含有静止时震颤和姿势时震颤两种形式.在静止时和姿势时共包括4种节律形式:无震颤,交替性震颤节律,同步性震颤节律,交替同步节律.静止时交替性震颤节律在特发性震颤和帕金森综合征之间差异有统计学意义(P＜0.01),静止时无震颤在特发性震颤和帕金森综合征之间差异有统计学意义(P＜0.01),静止时交替同步性震颤节律与交替同步性震颤节律在特发性震颤和帕金森综合征之间差异无统计学意义(P＞0.05).姿势时同步性震颤节律与交替性震颤节律在特发性震颤和帕金森综合征之间差异有统计学意义(P＜0.01),姿势时交替同步性震颤节律与无震颤在特发性震颤和帕金森综合征之间差异无统计学意叉(P＞0.05).在应用静止时和姿势时同时评价的方法发现帕金森综合征震颤表现为12种形式,特发性震颤表现为9种形式.结论 通过震颤类型分析可以看出,帕金森综合征和特发性震颤震颤类型分布不同.可为二者鉴别诊断提供依据.     

组织多普勒技术评价双心室同步起搏即刻疗效

目的　运用多普勒组织速度显像、组织同步显像 (TSI)和组织追踪显像评价双心室同步起搏治疗慢性心力衰竭的即刻疗效。方法　选择双心室同步起搏治疗的慢性心力衰竭患者 10例 ,分别记录起搏器开放和关闭时的上述三种显像 ,计算左室射血分数、左室纵向延迟收缩的比例、QRS距左室各节段收缩、舒张早期峰值时间的标准差 (Ts SD、Td SD)、二尖瓣环平均收缩峰值 (LV Sm)、右室游离壁基底段收缩峰值 (RV Sm) ,并根据组织同步显像图的色彩计算TSI指数。比较每位患者起搏器启闭时各参数变化 ,并比较Ts SD与TSI指数变化的相关性。结果　左心收缩功能参数 :左室射血分数由起搏关闭时 (37± 11 3) %增高至 (46± 10 1) % (P <0 0 1) ,LV Sm由 (3 16± 0 87)cm/s增高至 (3 76± 0 74 )cm/s (P <0 0 5 )。右室收缩功能参数 :RV Sm由 (6 79± 1 78)cm/s增高至(7 75± 1 92 )cm/s (P <0 0 1)。左心室内机械不同步参数 :左室纵向延迟收缩比例由起搏器关闭时(35± 6 0 4 ) %降低至 (18 13± 9 97) % (P <0 0 1) ,Ts SD由 (83 97± 33 0 2 )ms降低至 (5 2 6 7±19 6 5 )ms ,P <0 0 5 ,Td SD由 (87 81± 2 2 34)ms降低至 (6 3 4 5± 31 4 9)ms,P <0 0 5 ,TSI指数由 2 11± 0 15降低至 1 6 0± 0 33(P <0 0     

组织多普勒评估肥厚型心肌病心室间失同步性及心功能的研究

目的:探讨应用组织多普勒(TDI)评估肥厚型心肌病(HCM)患者心室间收缩同步性及心功能的价值.方法:对22例HCM患者及19例正常对照组心室间收缩同步性及心肌运动指数(MPI)测定的心功能进行分析.结果:与对照组比较,HCM组收缩起始时间(T0)、收缩达峰时间(Ts) 明显延迟(P<0.01).HCM组MPI明显增高(P<0.01). 结论: TDI能观察到心室电-机械耦联情况,与MPI结合,可以综合评价左右心室间运动的失同步及心功能改变.     

定量组织速度显像评价充血性心力衰竭患者左室收缩及非同步性研究

目的探讨定量组织速度显像（QTVI）技术评价充血性心力衰竭（CHF）患者左室收缩功能及判断心室非同步性的价值。方法选取左室射血分数（LVEF）≤40％、左室舒张末期内径（LVEDd）≥55mm、NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅳ级的CHF患者46例,对照组32例为体检健康人群,行M型超声心动图检查,测量LVEDd和收缩末期内径（LVEDs）,计算左室短轴缩短率（LVFS）,Simpson双平面法计算LVEF。心尖两腔观、长轴观、四腔观获取组织速度成像（TDI）图像,应用QTVI技术分析左室壁基底段及中间段共12个节段的心肌收缩达峰速度（Vs）,自QRS起点测量每一取样点TVI曲线上收缩期达峰时间（Ts）、舒张早期达峰时间（Te）,计算所有12节段Ts的标准差（Ts—SD）作为评价心室内同步性指标,任意两个节段Ts最大差值（ATs—max）作为评价心室内收缩同步性指标,任意两个节段Te最大差值（△Te-max）作为评价心室舒张同步性指标。以Ts—SD〉33ms判定为心室内不同步,以△Ts—max〉100ms判定为心室内收缩不同步,以△Te—max〉100ms判定为心室内舒张不同步。结果CHF组LVEDd、LVFS、LVEF及左室心肌各节段Vs均低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;CHF组心室内不同步、心室内收缩不同步、心室内舒张不同步发生率均高于对照组,分别为84．78％vs 9．38％、91．30％vs6．25％和67．39％vs21．87％,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论QTVI技术能快速、准确、无创地定量评价CHF患者左室收缩功能及判断心室非同步性。     

组织多普勒联合脑利钠肽评价心脏起搏患者心室收缩同步性和心功能

目的探讨应用组织多普勒（TDI）联合脑利钠肽（BNP）评价不同起搏模式对左心室收缩同步性及心功能的影响。方法连续选择15例植入双腔起搏器的病态窦房结综合征患者,分别以AAI、DDD和VVI三种起搏模式起搏5min和起搏3个月后行TDI和BNP检查,超声检查包括左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、12节段收缩速度达峰时间标准差（TS-SD）1、2节段收缩峰速度平均值（Vs-m）、12节段舒张早期速度达峰时间标准差（TD-SD）、二尖瓣口血流舒张早期峰值速度（E）、舒张晚期峰值速度（A）、组织多普勒二尖瓣环舒张早期峰值速度（Em）、舒张晚期峰值速度（Am）并计算E/A、Em/Am和E/Em。结果在5min和3个月时AAI模式下TS-SD与TD-SD明显小于DDD和VVI模式（P〈0.05）。三种起搏模式TS-m和E/A在5min和3个月均无统计学意义（P〉0.05）。DDD、VVI模式起搏5min后LVEF、Em/Am、E/Em与AAI模式相比无差异（P〉0.05）,但VVI模式SV明显低于AAI及DDD模式（P〈0.05）。在AAI、DDD和VVI模式下随访3个月LVEF有统计学意义（P〈0.05）;三种模式下起搏5min,BNP水平无统计学意义（P〉0.05）,起搏3个月后有统计学意义（P〈0.05）。结论组织多普勒联合脑利钠肽测定可以客观准确地评估永久起搏患者心室收缩同步性及心功能。