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121.
胆碱酯酶抑制剂-激素-大剂量血浆置换联合治疗重症肌无力的评价 总被引:2,自引:0,他引:2
重症肌无力(MG)是一组以病态疲劳为主要临床表现的自身免疫性疾病,其发病机制为横纹肌终板受乙酰胆碱受体抗体(AchRab)损害,从而造成终板AchR数量下降,功能降低。因此,AchRab在MG发病中占主要地位,血浆置换(PE)是以健康人血浆及血浆代用品替换患者血浆,快速去除患者血浆中AchRab及免疫复合物,从而使乙酰胆碱能正常与AchR结合,达到治疗目的。本研究通过观察接受及未接受PE治疗的MG患者病情转归,评价PE在MG治疗中的价值。 相似文献
122.
訾鹏 《中华医学信息导报》2005,20(11):3-3
于近日在希腊雅典召开的第五届国际动脉粥样硬化血栓形成高峰会上,与会专家集中讨论了ADP受体拮抗剂氯吡格雷在动脉粥样硬化血栓形成及预防方面的成就和临床应用的试验证据,并对今后的研究方向进行了研讨。 相似文献
123.
目的探讨5-羟色胺(5-HT)受体激动剂对猫脊髓损伤后膀胱过度活动的影响。方法雌性猫18只,其中正常假手术组5只,脊髓损伤组13只。术后6~8周,氯醛糖麻醉下,在猫颈动脉及膀胱内置管,连接压力感受器,记录诱发膀胱收缩的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量、排尿量和血压。静脉注入5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(0.3~30μg/kg)或5-HT1B/1D受体激动剂GR-46611(0.03~300μg/kg),得到剂量-效应曲线后再给予5HT1A受体抑制剂WAY-100635(300μg/kg),比较给药前后各项指标变化。结果正常猫使用8-OH-DPAT后,膀胱容量阈值、膀胱容量、剩尿量均有增加趋势,但差异无统计学意义;8-OH-DPAT和GR-46611均能使脊髓损伤猫的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量增加,且效应随着剂量增加而增加,差异有统计学意义。WAY-100635能抵消8-OH-DPAT的作用,但对GR-46611无影响。结论5-HT1A和5-HT1B/1D受体激动剂能改善慢性脊髓损伤后的膀胱过度活动,增加膀胱容量。 相似文献
124.
125.
126.
127.
作者评价服用“受体阻滞剂或采取警惕性等待治疗的良性前列腺增生(PBH)患者,在长期随访过程中剩余尿量基线值是否可作为需要侵入治疗的预测指标。回顾性分析942例采用α受体阻滞剂治疗或警惕性等待的BPH患者的病历资料。记录所有患者的IPSS、PSA、前列腺体积、尿流率、压力流率测定的基线值及随诊时的各项数据。计算剩余尿量和其他参数之间的相关性。采用Kaplan-Meier法评估侵入治疗的5年累计风险。 相似文献
128.
慢性心力衰竭是心脏病的最终结局。也是心脏病患者死亡的主因。随着平均寿命的延长,心衰的发病率有逐年增高的趋势。近年来,β-受体阻滞剂在慢性心衰治疗中已发挥了币要的作用,而新一代的β-受体阻滞剂卡维地洛在治疗慢性心力衰竭的临床试验中被认为是一种非常有前途的药物。对2003年12月~2004年12月住院的慢性心衰患者应用卡维地洛和倍他乐克治疗进行对照观察。现报道如下: 相似文献
129.
Ravipati等对5型磷酸二酯酶抑制剂进行了回顾性研究。自从1989年高选择性的5型磷酸二酯酶(PDE-5)受体抑制剂西地那非被研发以来,另有两种PDE-5抑制剂上市,他达拉非和伐地那非,这两种抑制剂均能安全和有效的治疗勃起功能障碍(ED)。PDE家族中的酶成员可以催化细胞内的信号分子环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的水解,这两种信号分子又是一氧化氮(NO)的第二信使和平滑肌舒张、血管扩张的一个主要调控因子。 相似文献
130.
心力衰竭是老年人死亡的重要原因,65岁人群中的发病率为10%。心衰的诊断一直缺乏客观的指标。近年的研究表明,心室分泌的B型尿钠肽,包括BNP和NT—pro—BNP与左心衰竭有密切关系,它们可对心衰的诊断,预后及治疗监测提供客观可靠的指标:也可预测心肌梗死后发生的心衰和死亡。作用于细胞膜钠泵的地高辛样免疫反应因子和奥巴因样因子也有望成为心衰的新标志物。多种细胞因子参与了心衰的病理生理过程,其中肿瘤坏死因子及其可溶性受体,白介素6与心衰的关系最为密切。本文对上述物质进行综述,也涉及其他与心衰有关的体内成分。 相似文献